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1.1中西藥結合治療
哮喘以氣道慢性變應性炎癥、氣道高反應狀態、氣道阻塞為主要特征。現代西醫強調抗炎治療，以吸入普米克(布地奈德)等皮質類固醇類激素為主，急性發作期主張應用β受體激動劑如喘樂寧氣霧劑，以盡快解除支氣管痙攣，改善通氣。中醫認為哮喘系宿痰內伏于肺，復為多種外因所觸發。辨證上雖有寒熱虛實之分，然患兒素體陽盛，或因肥甘積滯，熱自內生，或因六淫化火，故小兒哮喘仍以熱證、實證多見。痰熱交阻，上薰于肺，肺氣雍盛，肅降失司，逆而咳喘。急性發作期治療上“急則治標”，宜予清肺化痰定喘。我們的熱哮合劑方，取方中的麻黃宣肺平喘，為β腎上腺受體興奮劑，可以起到抑制氣道炎癥及炎癥介質作用，能有效緩解支氣管黏膜腫脹。石膏、黃芩及桑白皮具有清瀉肺熱及抗炎、抗變態反應作用，能有效抑制慢反應物質和白細胞介素-1β的產生及抑制花生四烯酸代謝產物的生成，抑制磷酸二酯酶的活性，還有增強細胞免疫或體液免疫的作用。具有抗炎作用藥物還有柴胡，能有使血漿中促腎上腺皮質激素增加，石膏、桑白皮、黃芩清瀉肺熱，黃芩具有廣泛的抗炎、抗變態反應作用，可抑制慢反應物質和白細胞介素-1β的產生，抑制花生四烯酸代謝產物的生成，抑制磷酸二酯酶的活性，還有增強細胞免疫或體液免疫的作用。柴胡具有抗炎作用，可使血漿中促腎上腺皮質激素增加，抑制變態反應中的組織胺、5-羥色胺等的合成和釋放。白果斂肺祛痰定喘，杏仁、半夏、蘇子、款冬花降氣化痰，瓜蔞清肺兼利大便。葶藶子瀉肺作用尤甚，有“無葶藶難瀉肺實”之說。地龍清肺平喘，尤適于肺熱哮喘。甘草和中，調和百藥。全方共奏清熱宣肺，化痰定喘之功。單味及成方的現代免疫藥理研究表明：能擴張支氣管的單味藥有麻黃、款冬花、地龍、白果，成方麻杏石甘湯和定喘湯(熱哮合劑方含有此方加減)；能減輕氣道慢性變應性炎性、降低氣道高反應狀態的單味中藥有黃芩、麻黃、款冬花、甘草，成方有麻杏石甘湯；有抗組織胺作用的單味中藥有款冬花。
1.2激素、硫酸鎂治療
支氣管哮喘是一種以嗜酸粒細胞、肥大細胞反應為主的氣道慢性炎癥。其發病機理十分復雜，它涉及到許多炎癥細胞及炎癥介質參與導致平滑肌痙攣，產生臨床癥狀。現代治療觀點需消炎與平喘藥并用。皮質激素是最有效的抗炎藥，它能干擾碳四烯酸代謝和白三烯及前列腺素的合成+減少微血管滲漏）抑制細胞因子生成，預防炎癥細胞活化和遷移，增加氣遭平滑肌受體的反應性。硫酸鎂確有較好的平喘作用，療效優于舒喘靈。鎂離子治療哮喘的機理是；它是多種酶的激活劑，能激素腺苷酸環化酶，使細胞內三磷酸腺昔分解為環磷酸腺苷(cAMP)．井抑制環磷酸鳥苷(cGMP)的生成，從而提高cAMP／eGMP的比值，抑制肥大細胞炎癥介質的釋放。Ca在支氣管平滑肌收縮中起關鍵作用。而Mg是一種生理性的鈣拮抗劑，可能代替鈣或競爭鈣載體系統，阻止鈣內流，使平滑肌興奮-收縮脫偶聯，舒張支氣管平滑肌可抑制Ca的跨膜轉移，抑制Ca2+從細胞處流入細胞內抑制細胞內肌漿網釋放Ca，抑制細胞內Ca介導的Ca釋放；抑制膽堿能神經末梢釋放乙酰膽堿；減弱或消除乙酰膽堿對神經和肌肉終板的去極化作用，從而抑制平滑肌纖維膜的興奮性；穩定肥大細胞、嗜堿細胞和T淋巴細胞，抑制炎癥介質的合成和釋放，抑制氣道炎癥。鎂離子也能激活功能低下的腎上腺能β受體，抑制乙酰膽鹼的釋放、阻止哮喘發作。鎂離子能舒張缺氧狀態下的毛細血管，解除小動脈痙攣，改善微循環、降低心臟后負荷，減輕肺淤血，改善肺功能和缺氧。
1.3強力寧與維生素K3合用
強力寧是從甘草中提取的甘草甜素制成的針劑。強力寧制劑中的甘草酸系葡萄糖醛酸和甘草次酸結合而成的皂甙，具有皮質激素樣作用，甘草酸主要通過抑制磷酸酯酶A2活性和前列腺素E2形成，而起抗炎作用,還可抑制肥大細胞釋放組胺和減少慢反應物質的生成，能誘導產生干擾素及白細胞介導素Ⅱ，起到抗炎、抗過敏、抗病毒、調節免疫功能的作用。維生素K3能促進細胞內環磷酸腺苷的合成，使環磷酸腺苷／環磷酸鳥苷值升高，從而解除支氣管平滑肌痙攣，達到止喘作用。
1.4氟替卡松／沙美特羅松聯合用藥
中重度哮喘患者病理特征呈現氣道重塑、平滑肌增生肥厚，出現BHR反應。BHR能獨立存在，可不依賴于氣道炎癥，即使輕微物理刺激也可引起氣道出現痙攣而導致收縮。為此，對中重度哮喘患者用藥可同時進行康坦及解痙治療。用藥中，舒利迭是由丙酸氟替卡松與沙美特羅組成的復方干粉吸入劑。皮質激素是最有效的緩解期抗炎藥物；丙酸氟替卡松作為新一代糖皮激素是一種基于雄甾烷的三氟糖皮質激素，吸入后30min與糖皮質激素受體結合的水平即可達到高峰，具備了理想的吸入型糖皮質激素應具備的特點：對受體具有較高親和力，具有高脂溶性，吸人后在氣道的濃度高，停留時間長。吸入后生物利用度低，在所有吸入型糖皮質激素中，丙酸氟替卡松脂溶性最強，該特點使其在氣道中局部具有較強抗炎活性是丁地去炎松的2倍，二丙酸倍氟氯米松的4倍，已成為國外防治性哮喘最常用藥物之一，在其不良反應方面，丙酸氟替卡松不對下丘腦-垂體-腎上腺軸產生影響，不影響骨代謝。丙酸氟替卡松為吸入型糖皮質激素(ICS)，可廣泛作用于引起哮喘的炎性細胞和介質；而沙美特羅為吸入型長效受體激動劑(LABA)，除具有長效支氣管擴張作用外，還能抑制肥大細胞釋放過敏介質包括組胺、白三烯、前列腺素D，從而減輕氣道滲出、腫脹，減少氣道高反應性。
2布地奈德聯合博利康尼治療小兒哮喘
2.1一般方法
觀察組44例，其中男37例，女7例，年齡5月～14歲。全部病例均符合中醫熱性哮喘的診斷標準：咳喘哮鳴。痰稠色黃，發熱面紅，胸悶膈滿，渴喜冷飲，聲高息涌，呼氣延夜間睡眠長，小便黃赤，大便干燥或秘結，舌苔薄黃或黃膩，脈象滑數。平均年齡5.5歲。病患程度為輕度29例，中度及重度分別為11例及4例；既往病史具有濕疹17例，過敏鼻炎13例，麻疹7例。對照組共30例，其中男、女分別為23例、7例，年齡在1~13歲之間，平均年齡為5.1歲。其中哮喘程度輕度、中度、重度分別為14例、10例、6例；既往病史中具有濕疹病史6例，過敏性鼻炎4例，藥物、食物等其他過敏史5例。
2.2治療方法
74例患兒均以哮喘急性發作入院。兩組的基礎治療(抗感染、吸氧、吸痰、糾正酸中毒等對癥治療)相同。
2.3觀察方法
根據兩組療后的癥狀變化，進行定期診斷檢查，并做好填表記錄。觀察時間為療后1/3/5/7進行療后觀察；在期間對小兒呼吸困難、咳嗽、喘息、哮鳴音進行觀察；觀察后給予病情的癥狀成都進行評價，評價等級為輕度無癥狀1分、中度有間斷癥狀2分、重度癥狀嚴重為3分。用藥后效果為，有效：用藥4-7天呼吸困難、哮鳴音減少；無效：用藥4-7天后呼吸困難且肺部哮鳴音持續存在，咳嗽癥狀無明顯改善。
2.4統計方法
兩組患兒在年齡、性別及病情經統計分析無明顯差異(P>0．05)。計量資料用(±s)表示，計數資料用百分數表示，采用SPSS10.0版軟件包進行t檢驗，檢驗等統計學分析，顯著性界值為P<0.05。
2.5結果分析
癥狀體征比較觀察組在給予泵吸人布地奈德混懸液和博利康尼霧化液后，呼吸困難、喘息、肺部哮鳴音消失的天數均較對照組明顯縮短，經統計學兩樣本t檢驗有顯著性差異(P<0．05)。
3討論
支氣管哮喘的病理生理改變主要表現在兩個方面：平滑肌功能異常和氣道炎癥。布地奈德作為吸入型糖皮質激素，通過與細胞內糖皮質激素受體結合形成有活性的受體一類固醇復物，其以二聚體形式移行至細胞核與特異DNA序列結合，修飾各種與炎性反應有關的基因的轉錄，而抑制炎性細胞的滲出、炎性細胞因子的合成以及基底膜的增厚。博利康尼作為長效島受體激動劑，主要作用于平滑肌細胞，具有中度親脂性，能蓄積于細胞膜中，產生持久的舒張支氣管作用，并有抑制氣道高反應性和炎癥介質釋放的作用。這兩類作用機制不同的藥物聯合應用具有良好的互補和協同效應。激素能增強肺組織細胞膜上島受體的轉錄和呼吸道黏膜上受體蛋白的合成，降低受體的不敏感性；而博利康尼能通過細胞絲裂原活化蛋白激酶的作用將糖皮質激素受體磷酸化，促進受體移位到細胞核內，增強激素效能。目前已有大量臨床試驗顯示吸入激素聯合長效島受體激動劑能夠有效地控制哮喘癥狀，改善肺功能，其療效優于雙倍激素，故在中重度哮喘的治療中受到廣泛推崇。近年來大量的研究表明皮質激素和β激動劑的吸人療法在治療哮喘中較其他療法更為有效也更安全，是目前治療哮喘最好方法。吸人型糖皮質激素與全身糖皮質激素比較，因結構發生了變化，性能也發生了很大變化，激素母核上不對稱的16a、17a位基團改變使吸人激素對肺內糖皮質激素受體具有高親和性，因此提高了它的局部作用。X、Y基團的不同使吸人激素具有很高的局部抗炎作用的同時，能在肝臟內快速滅活，降低了全身的副作用。所以吸人激素臨床是安全的、不會引起用藥的成癮性。本組觀察結果顯示使用吸人療法治療,哮喘急性發作、息兒的咳嗽、喘息、呼吸困難癥狀及肺部哮鳴音消失天數明顯快于對照組，臨床總有效率也明顯高于對照組，而且吸人療法治療費也比傳統的輸液、服藥等治療費用相對低廉，這樣既減輕了患兒家庭的經濟負擔，又增強了他們的治療信心。
