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多發性骨髓瘤診斷范文1
【關鍵詞】多發性骨髓瘤(MM) X線、CT表現 骨質疏松 骨質破壞
多發性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是原發于骨髓漿細胞單克隆異常增生所引起的惡性腫瘤,起病隱匿緩慢,累及多個系統,可引起較復雜的癥狀和體征,臨床誤診、漏診率較高,為進一步加深對該病的認識、提高該病的診斷準確率,現將我院2003年~2010年經骨髓涂片及其它實驗室檢查病理證實的26例MM患者的X線、CT表現進行回顧性分析。
1 臨床資料
本組26例MM患者是,男性19例,女性7例,年齡39~78歲,平均58.5歲,臨床表現為全身性疼痛17例,疼痛部位多在腰骶部,其次在胸廓和肢體;貧血15例;肺部感染3例;泌尿系感染6例;高粘滯綜合征9例,表現為頭昏、眩暈、眼花、耳鳴、手指麻木,慢性心衰等;肝脾腫大3例;腎功能損害5例。本組所有病例均攝有全胸片、脊柱X線平片,同時選擇性攝有其它部位,頭顱及肋骨斜位片23例;骨盆19例,肩關節7例,股骨12例。23例MM患者做了胸部CT及脊柱檢查,16例做了腦部CT檢查。
2 結果
2.1 26例MM患者全胸片、脊柱X線平片表現為骨質疏松21例,伴有肋骨溶骨性骨質破壞6例,雙側肱骨上段溶骨性骨質破壞2例,脊柱溶骨性骨質破壞11例,多發生下部胸椎及腰椎,8例合并病理性骨折而椎體塌陷呈楔形變,椎間隙多保持完整;肋骨斜位片23例表現為骨質疏松21例,伴有肋骨溶骨性骨質破壞9例,多位于第7~10肋的腋中線附近,可為小的囊狀溶骨性破壞,有時腫瘤較大可產生骨皮質的輕度膨脹,常發生病理骨折;頭顱正側位23例中表現為骨質疏松19例,產生溶骨性破壞13例,多為圓形穿鑿狀或鼠咬狀缺損,大小不一,邊緣清楚銳利;骨盆19例表現為骨質疏松15例,產生類似頭顱溶骨性圓形穿鑿狀或鼠咬狀缺損7例;肩關節7例均表現為骨質疏松,雙側肱骨上段溶骨性破壞2例;股骨12例均表現為骨質疏松。
2.2 23例MM患者做了胸部CT及脊柱檢查均表現為骨質疏松,顯示肋骨溶骨性骨質破壞13例,脊柱溶骨性骨質破壞16例,共有4例全胸片及肋骨斜位X片未發現的肋骨細微溶骨性破壞CT掃描得以發現,5例脊柱X平片未發現的椎體細微溶骨性破壞CT掃描得以發現;16例腦部CT檢查均表現為骨質疏松,顯示顱骨溶骨性骨質破壞15例, CT掃描得以發現2例頭顱正側位片未顯示的溶骨性破壞。
3 討論
MM是一種好發于中老年人,以漿細胞惡性增生,分泌單克隆免疫球蛋白并伴有正常免疫球蛋白減少以及廣泛溶骨性病變和(或)骨質疏松為特征的腫瘤[2],本組資料顯示發病的中位年齡為58.5歲,與國內文獻報道基本一致。
MM臨床癥狀表現多樣,且癥狀缺乏特異性,所以常發生誤診、漏診,早期可無臨床癥狀,發病期主要臨床表現由三方面病理變化所致:①骨髓瘤細胞增殖、浸潤和破壞骨髓及骨組織產生的癥狀:骨痛、貧血及病理性骨折;②骨髓瘤細胞產生大量免疫球蛋白所致的不良后果:感染、高鈣血癥及腎功能損害等;③骨髓瘤細胞髓外組織浸潤產生的癥狀:肢體放射性疼痛和感覺運動障礙、骨髓瘤性腦膜炎、腦神經麻痹等[3]。
MM在X線平片上可有多種表現,早期MM患者可無陽性發現,中軸骨的骨質疏松是本病較常見的X線征象,它的形成可能與大量漿細胞刺激了破骨細胞使骨代謝加快、破骨作用增強以及骨髓瘤細胞在紅骨髓內彌漫性浸潤有關。骨質破壞是本病最重要的X線表現,它可和骨質疏松并存。中軸骨及肱、股骨近端出現多發小圓形邊緣清楚的破壞灶具有定性診斷的價值,約60%的病人在脊柱和(或)肋骨等處出現病理性骨折。CT表現與X線平片表現相似,當骨髓瘤細胞僅浸潤于骨髓內,尚無明顯骨小梁破壞或僅輕微侵蝕而而使骨小梁變細小時,X線平片可無異常或僅表現為骨質疏松,此時CT有明顯的優勢,可檢出一些X線片無法顯示的細微的骨質破壞。
MM臨床表現復雜多樣,患者多以某一系統病變就診,臨床醫生對其認識不足,忽視鑒別診斷,易誤診為常見病、多發病。要提高MM的正確診斷率,應首先提高臨床醫生對本病的認識,MM中老年多見,男性多于女性,骨痛為MM的最常見癥狀之一,接診此類患者應及時行X線多部位平片檢查:頭顱+骨盆+腰椎+胸片+骨痛部位,或CT進一步檢查,有條件行MRI檢查及ECT全身骨掃描,如發現骨質破壞需完善血及尿常規、腎功能、血清蛋白電泳及尿本周蛋白、輕鏈的檢查,骨髓抽吸細胞涂片或活組織檢查具有定性診斷意義。少數患者影像學無異常發現或僅表現為骨質疏松而臨床癥狀明顯的亦應進行上述實驗室檢查,將會大大提高MM的準確診斷率。此外MM瘤細胞在骨髓中分布不均勻,不易取出,不能以一次骨髓穿刺涂片中的漿細胞比例高低為定論,故部分患者必須經多次、多部位的骨髓穿刺方能最后診斷。
參 考 文 獻
[1]田永芳,賈海英,田洪燕.47例多發性骨髓瘤綜合分析[J].臨床血液學雜志,2010,23(8):473-474.
多發性骨髓瘤診斷范文2
[關鍵詞]多發性骨髓瘤;磁共振;X線;影像學診斷;分期診斷
[中圖分類號] R733.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2016)09(b)-0109-03
[Abstract]Objective To compare the MRI and X ray performance of multiple myeloma in different stages,and to improve the diagnostic level of multiple myeloma.Methods 72 cases of multiple myeloma patients in our hospital from April 2011 to March 2015 were selected and confirmed by bone marrow puncture and biopsy.MRI and X-ray imaging data of all patients were analyzed,and the difference of the two methods in the staging diagnosis of multiple myeloma was compared.Results 72 patients with multiple myeloma had 120 involved diseased regions.MRI evaluation revealed 61 cases (84.72%) of multiple myeloma patients,and 102 regions (85.00%) were detected.X-ray examination revealed 46 cases (63.89%) of multiple myeloma patients,and 78 regions (65.00%) were detected.The detection rate of the patients and the detection of involved sites of MRI was higher than that of the X-ray,with significant difference (P
[Key words]Multiple myeloma;Magnetic resonance;X-ray;Imaging diagnosis;Staging diagnosis
多發性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一種以異常漿細胞在骨髓異常增生,引起骨髓造血功能衰竭,產生異常增多的單克隆免疫球蛋白,并導致多發性骨骼破壞等一系列病理改變為特征的漿細胞疾病[1],臨床多表現為骨髓改變、貧血、骨骼破壞、腎功能損傷、高血鈣、淀粉樣變化等癥狀[2]。MM是目前第三大血液系統惡性腫瘤,僅次于非霍奇金淋巴瘤和白血病,發病機制尚不完全清楚。我國MM發病率約為1/10萬,多發于50~60歲,男女發病比例約為3∶2[3-4]。MM可累及全身各個部位,主要侵犯部位包括頭顱、脊柱、肋骨和骨盆等,影像學技術如CT、X線、MRI等的應用給臨床進行MM診斷提供了豐富且有力的數據[5-6]。近年來,隨著MRI技術的普及應用,其在MM診斷中的作用愈發重要[7]。本研究通過比較不同分期MM的MRI和X線表現,探討其臨床應用價值,旨在提高MM的影像學診斷水平。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2013年4月~2015年3月我院診治的72例MM患者作為研究對象,所有患者均經骨髓穿刺病理活檢確診,符合國際骨髓瘤工作組新修訂的單克隆丙種球蛋白病(包括MM及其相關疾病)命名及診斷標準[8]。其中男性45例,女性27例;年齡45~75歲,平均(56.3±3.9)歲;50~60歲67例,占93.05%。入院時病例資料顯示,不明原因導致的腰背痛、四肢痛、胸痛等骨痛62例,貧血、乏力、頭暈癥狀10例,免疫力降低、反復性感染、發熱等癥狀6例,腎損傷5例。
1.2檢查方法
1.2.1 X線檢查 所有患者X線檢查主要為軸向骨檢查,包括前后位、側位,含頸椎、胸椎、腰椎、顱骨、胸骨、骨盆、肱骨和股骨。X線拍片條件:90~120 kV,400~500 mA。CT掃描機為Philips公司生產的16排全身螺旋CT掃描機。
1.2.2 MRI檢查方法 MRI掃描部位包括腰椎、骨盆、頭顱等3處,其中腰椎掃描矢狀位和軸位,掃描厚度為4 mm,掃描序列為SE T1WI、T2WI、STIR和軸位T2WI;骨盆掃描軸位和冠狀位,掃描厚度為4 mm,掃描序列為SE T1WI、T2WI和STIR;頭顱掃描軸位T1WI、T2WI、FLAIR和DWI,矢狀位T2WI,掃描厚度為5 mm。MRI掃描儀為東芝公司1.5T全身MRI掃描儀。
1.3 MM的X線與MRI診斷標準
1.3.1 X線標準 ①骨質疏松;②多發性骨質破壞,可呈蜂窩狀、穿鑿狀、皂泡狀等;③骨質硬化;④軟組織改變,在病變周圍、胸膜下可見,不跨越椎間隙。
1.3.2 MRI診斷標準 ①T1WI低信號、T2WI高信號;②少數T1WI與T2WI均為低信號。
1.4統計學處理
采用SPSS 21.0統計學軟件對數據進行分析,計量資料以x±s表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P
2結果
2.1 MM累及部位情況
72例MM患者累及部位共120處,包括胸椎16例,腰骶椎11例,頸椎9例,肋骨21例,骨盆12例,顱骨10例,胸骨17例,肱骨7例,股骨9例,鎖骨7例,脛腓骨1例。
2.2 X線和MRI掃描檢出結果的比較
MRI掃描檢查出MM患者61例,檢出率為84.72%,檢出累及部位共102處(85.00%),包括胸椎13例,腰骶椎9例,頸椎8例,肋骨19例,骨盆9例,顱骨9例,胸骨16例,肱骨6例,股骨7例,鎖骨5例,脛腓骨1例。MRI表現:骨質破壞63例,軟組織腫塊3例,病理性骨折19例,骨質疏松15例,骨質硬化6例。
X線檢查出MM患者46例,檢出率為63.89%,檢出累及部位共78處(65.00%),包括胸椎11例,腰骶椎7例,頸椎5例,肋骨15例,骨盆7例,顱骨6例,胸骨14例,肱骨5例,股骨6例,鎖骨2例。X線表現:椎體壓縮破壞60例,其中典型“椒-鹽征”25例,骨質破壞9例,軟組織腫塊23例,骨盆破壞3例;骨質疏松17例,骨質硬化8例。
MRI的患者檢出率和累及部位檢出率顯著高于X線,差異有統計學意義(P
2.3 X線和MRI掃描診斷MM分期結果的比較
根據X線和MRI掃描檢測結果,結合Durie/Salmon plus MM分期標準對72例MM患者分別進行分期,結果見表2。兩種方法對于MM分期的結果比較,差異有統計學意義(P
3討論
MM又被稱為漿細胞骨髓瘤或者Kahler病,是以單克隆漿細胞在骨髓中無節制的增殖伴單克隆免疫球蛋白產生為特征的疾病[9]。MM的主要臨床表現包括:①骨髓瘤細胞對骨髓和其他組織器官的浸潤和破壞,表現為骨痛、器官腫大、神經損害、漿細胞白血病等;②骨髓瘤細胞分泌單株免疫球蛋白(M蛋白)引起全身紊亂,如感染、高黏滯綜合征、出血傾向、淀粉樣變化和雷諾現象等;③腎功能損害[10]。目前,臨床治療常采用化學藥物、IFN-α等治療MM[11-12]。
多發性骨髓瘤診斷范文3
【關鍵詞】 多發性骨髓瘤; 造血干細胞
中圖分類號 R51.3 文獻標識碼 A 文章編號 1674-6805(2014)3-0161-02
骨髓瘤即多發性骨髓瘤(MM),或稱漿細胞肉瘤。屬于造血系統腫瘤,是漿細胞異常過度增生所致的惡性腫瘤。MM占所有惡性腫瘤的1%,占血液系統惡性腫瘤的10%,總體來說目前還是難以治愈的疾病[1]。多發生于50~70歲的老年人,男女比例相當,隨著老齡化的延長,MM發病率有逐年上升的趨勢[2]。是異常漿細胞侵襲到骨髓及軟組織當中,進而M球蛋白產生,從而導致骨骼損害、血液系統損害、腎功能以及免疫功能出現異常。本病的病因尚不完全清楚,可能與慢性感染或者炎癥、病毒感染、電離輻射以及遺傳因素有關[3]。有關多發性骨髓瘤的起源存在不同的假說,其中較為公認的是腫瘤前提細胞學說[4],是骨髓中的前B細胞受到某種抗原的刺激,發生增殖、惡變,繼而發生克隆性擴增,分化為惡性漿細胞,形成骨髓瘤。
1 臨床表現
多發性骨髓瘤起病多徐緩,患者可有數月~10多年的無癥狀期。多發性骨髓瘤的臨床表現較為復雜,主要由惡性增生的漿細胞、骨骼及髓外組織的浸潤及M球蛋白增多所導致[5]。(1)骨痛,骨痛常是早期和主要癥狀,其中以腰骶部疼痛最常見,其次是胸痛、肢體和其他部位疼痛,早期疼痛較輕,后期疼痛較為劇烈,活動和負重時加重,休息或治療后減輕。(2)骨骼變形,引起彌漫性的骨質疏松,局限性骨質破壞,破壞處易引起病理性的骨折。(3)造血系統損害,中度貧血和血小板減少常見,可為首發癥狀。(4)可出現腎臟損害,易受到病毒感染以及出現高黏稠綜合癥和出血的傾向。
2 診斷標準
根據WHO制定的診斷標準,符合主要指標其中之一和次要其中之一即可診斷。主要指標包括:(1)漿細胞在骨髓中顯著增多,大于30%。(2)取組織進行活檢確診。(3)單克隆免疫球蛋白(M)蛋白的出現。次要指標:(1)漿細胞增多,在10%~30%。(2)血清中有單克隆免疫球蛋白,但蛋白量低于主要指標。(3)出現溶骨性病變。(4)正常免疫球蛋白水平降低,IgG小于6 g/L;IgA小于1 g/L;IgM小于0.5 g/L。其中骨髓穿刺活檢是最主要的診斷依據[6]。劉健等[7]分析骨髓涂片與活檢聯合應用診斷MM的價值中,結果示骨髓活檢與骨髓涂片診斷MM的敏感性分別為91.2%和71.6%,說明MM患者應同時進行骨髓涂片和活檢,才能夠充分評估MM的診斷與病情。
3 治療
目前尚無根治的方法,全身化療和支持治療等對骨髓瘤細胞的減少、臨床癥狀和體征及健康狀況的改善已經有明顯的進展。
3.1 化學治療
目前臨床上主要以化學治療為主,而化療最為有效的藥物是細胞周期非特異性藥物。主要有PAD、VAD、VTD方案,龐迎旭等[8-9]采用硼替佐米聯合阿霉素和地塞米松治療多發性骨髓瘤28例療效觀察中,每28天為1個療程,每個療程固定期限接受靜脈滴注,在可以耐受的情況下每個患者接受4個療程的治療,經過一段時間的治療后,28例患者均有效,有效率高達100%,且出現輕微的不良反應。鐘明星等[10]應用沙利度胺聯合VAD方案治療多發性骨髓瘤療效肯定,使用安全,價格低廉,值得臨床推廣應用。時艷榮等[11]小劑量沙利度胺聯合VTD方案治療多發性骨髓瘤29例患者,治療4個療程后,9例緩解,13例部分緩解,進步4例,總有效率為89.7%。多數研究表明三氧化二砷聯合沙利度胺治療多發性骨髓瘤效果滿意,每28天為一個療程,2個療程后觀察結果,總有效率高達70%以上[12-13]。李佳麗等[14]采用硼替佐米聯合地塞米松和沙利度胺治療多發性骨髓瘤的臨床研究中,應用VTD治療初治的MM患者有效率為36%,且治療復發和難治的MM患者有效率為60%,不良反應主要有消化道癥狀、感染、周圍神經病變及血小板減少,副作用少且一般較輕微,值得推廣。艾迪注射液聯合化療方案治療MM效果較為滿意[15],聯合治療療效明顯高于單一的化療方案,且對非粒細胞缺乏的患者,應用艾迪注射液聯合治療感染率明顯減低。周仲昊等[16]應用蛋白酶體抑制劑治療多發性骨髓瘤臨床觀察效果滿意。關則兵等[17]采用VTD方案與VAD方案進行對比觀察,VTD化療有效率為83.3%,而VAD化療有效率為78.3%,兩組均有明顯效果,但VTD化療方案可以顯著減少并發癥的發生,值得臨床應用推廣。
3.2 支持治療
對患者出現的伴隨癥狀,對癥或緊急處理,輸入紅細胞及注射雄激素,促進正常造血以糾正貧血。出現高血鈣癥應用大劑量潑尼松等,口服別嘌呤醇治療高尿酸血癥。脊髓壓迫者應用大劑量的激素,局部放療或緊急行椎板切除減壓術等治療[18-19]。對于骨痛應用止痛藥物或者放療。對于病理性骨折者,按照一般骨折治療原則處理,可做內固定手術。
3.3 放射治療
本病對放療較敏感。病理性骨折者出現局部骨痛時,局部照射可以減輕癥狀,但是對病程經過幫助不大。
3.4 造血干細胞移植治療
中年以下患者應盡早進行造血干細胞移植治療;老年患者則不宜進行此種方法進行治療[20]。目前有兩種造血干細胞移植方法,包括自體造血干細胞移植和異基因造血干細胞移植。自體造血干細胞移植是治療多發性骨髓瘤的一大突破,療效明顯優于常規治療。且此種療法價格低廉,操作簡便,造血功能恢復較快,目前廣泛采用。異基因造血干細胞移植是徹底治療多發性骨髓瘤的唯一方法,由于此種方法危險高,目前只對年輕患者進行。
3.5 免疫治療
α-干擾素能提高患者的化療完全緩解率,延長無病生存率。但在注射過程中患者可能出現發熱類似流感樣的癥狀,口服解熱藥即可緩解,此種方法應用時間較長。
4 展望
多發性骨髓瘤(MM) 屬于漿細胞克隆增殖性疾病,總的來說目前還是難以治愈的疾病,近年來該病的診斷和治療有了較大的進展。但是臨床特征多樣和細胞遺傳學等生物學特征為基礎的新預后評價系統仍要不斷完善,新藥單用或新藥聯合方案還需要大量的臨床試驗。
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多發性骨髓瘤診斷范文4
說起血液系統的惡性腫瘤,最為人熟知的就是白血病,多發性骨髓瘤聽起來讓人覺得很陌生。其實,多發性骨髓瘤也是血液系統非常常見的惡性腫瘤之一,而且近年來在我國的發病率有一定的上升。那么,這個容易被忽視的疾病到底有哪些癥狀,應該如何診治呢?
骨痛多發生在腰椎部位
骨痛在我們生活中的確很常見,尤其是中老年人出現腰部、背部、胸脅、四肢關節等部位骨骼疼痛時,往往會認為是自己患了骨質疏松、骨質增生、腰肌勞損、風濕病、關節炎等疾病,因此大多數情況下會去骨科、風濕科、針灸推拿科進行診治。
當然,絕大多數中老年人骨痛的常見誘因是與骨科相關的疾病,但也并不能因此忽視多發性骨髓瘤,它是一種血液系統的腫瘤。一般來說,多發性骨髓瘤所導致的骨痛大多在腰椎部位。
據統計,85%以上的骨髓瘤患者年齡在65歲以上。而隨著我國人口老齡化和環境污染的加劇,多發性骨髓瘤的發病率也呈上升的趨勢。
多發性骨髓瘤沒有遺傳特性,一般認為慢性炎癥和病毒感染是骨髓瘤兩大誘因。比如,有些人患多發性骨髓瘤的前一年半時間內經常感冒,病毒反復感染以后,人體免疫力就下降了,這會為多發性骨髓瘤的入侵埋下伏筆;此外,若過多接觸電離輻射或化學毒物,如日常生活中長時間接觸石棉、殺蟲劑、石油等化學產品以及塑料橡膠等有毒物質等,也會給骨髓瘤的發病埋下“定時炸彈”。
初診誤診率高達60%以上
如果你以為骨頭痛是多發性骨髓瘤的唯一癥狀,那就大錯特錯了。這病之所以叫做“多發性骨髓瘤”,就是因為瘤細胞常侵犯多處骨骼甚至臟器,表現為全身多部位的病變。因此,在多發性骨髓瘤的發展過程中,骨痛和骨折并不是唯一的癥狀,有些患者會發現尿液泡沫漸多,出現蛋白尿、血尿等癥狀,導致他們誤以為是腎臟出現問題。還有患者可能出現貧血、感染、免疫力低下、高鈣等多樣化的臨床表現。比如,一些上了年紀的老年女性,覺得自己貧血是因為年紀大了、營養不夠,于是就去買點補血的藥吃,但是補血的藥吃了沒效果,仍舊血色素很低,那就有可能是多發性骨髓瘤所致。
臨床發現,許多患者往往因首發癥狀千差萬別而輾轉于呼吸科、骨科、腎內科、泌尿科,經過各個科室對相關疾病逐一排查后最后才想到來我們血液科診斷,得以確診該病。部分經驗尚淺的臨床醫生也因對該病認識不足,錯誤地根據單一癥狀而將其診斷為其他疾病,引起誤診或漏診。相關數據顯示,該病初診時的誤診率高達60%以上,能在血液科首診查出的該病患者則不足30%。
查血驗尿可確診
盡管多發性骨髓瘤善于偽裝成骨科疾病、貧血或是腎臟病等,但目前也有兩個很有效的檢驗手段可以幫助立刻明確診斷。
一個就是驗血或者驗尿,還有一個就是去做骨髓檢查。驗血或者驗尿是確診多發性骨髓瘤最簡單的辦法,在任何一家醫院都可以驗。在做抽血或者尿檢的時候,要驗一個M蛋白,M蛋白是多發性骨髓瘤所特有的、會出現在血液或尿液里的一種特殊蛋白,醫學上稱之為“單克隆蛋白”。如果血液或尿液中含有M蛋白,那就是患有多發性骨髓瘤的表現。還有平時去做常規體檢的時候,如果體檢驗血的結果顯示你的總蛋白很高,而總蛋白里面球蛋白又很高,這個時候你也要考慮到患有多發性骨髓瘤的可能性,你可以去做個M蛋白檢測來進行確診。
至于骨髓檢查,則一定要到血液科去檢測。多發性骨髓瘤患者骨髓檢查里面會看到漿細胞,漿細胞是生產多發性骨髓瘤這種有害的單克隆蛋白的鼻祖,多發性骨髓瘤就是由漿細胞分泌的異常免疫球蛋白。
治療的目標是緩解
盡管多發性骨髓瘤和白血病都是血液系統的常見腫瘤,但預后卻完全不同。骨髓瘤原因是抗炎細胞的暴增,就是說,這種細胞突然瘋狂增加,而且增加后沒有抗炎功能,而是堆積在骨骼、腎臟、肺部等來損害這些器官。白血病雖然也是一種細胞惡性增殖引起的疾病,但多是引起造血功能障礙。兩者治療方法比較相似,都是放療、化療與骨髓移植。不同的是,骨髓移植可能讓白血病痊愈,但對于多發性骨髓瘤卻只能改善,不能治愈。
現在世界上很多著名的血液科專家已經提出多發性骨髓瘤要從不能治愈到可以治愈這個概念。其治療的目標是迅速緩解患者的癥狀,獲得盡可能多的最佳緩解和長期緩解,進而延長患者生存時間,提高患者生活質量。目前,我國已經有了口服治療藥物可以使這個血液系統惡性腫瘤變成慢性、可控的疾病。
做好口腔護理防感染
對于多發性骨髓瘤患者,配合醫生治療,做好家庭護理,可以延長生命,提高生命質量。
1.飲食護理:患者宜清淡飲食,戒禁煙酒,忌食肥甘厚味以及生冷、辛辣的食物。可適當飲用牛奶,有腎功能損傷的老人還應該采用低鹽飲食。應選用能抑制骨髓過度增生的食物,如海帶、紫菜、裙帶菜、海蛤、杏仁。
除此之外,也應適量進食一些抗血栓、補血、壯骨和血的食物,如杏仁、桃仁、李子、蛤、鮫魚、韭菜、山楂、海蜇、龜甲、鱉肉、牡蠣、核桃、豬肝、蜂乳、芝麻、花生、甲魚、泥鰍、海鰻等。
2.起居護理:一般患者可適當活動,過度限制活動會引發患者繼發感染和骨質疏松,但絕不可劇烈活動,應避免負重,防止跌、碰傷。如患者因久病消耗,機體免疫功能降低,易發生合并癥時,應臥床休息,減少活動。有骨質破壞時,應絕對臥床休息,以防止引起病理性骨折。同時,為防止病理性骨折應給患者睡硬板床,忌用彈性床。保持患者有舒適的臥位,避免受傷。對肢體活動不便的臥床患者,還應定時協助翻身,動作要輕柔,以免造成骨折。受壓處皮膚應給予溫熱毛巾按摩或理療,保持床鋪干燥平整,防止褥瘡發生。
多發性骨髓瘤診斷范文5
【關鍵詞】
沙利度胺;多發性骨髓瘤;常規化療;臨床療效
多發性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)是一種復發率相對較高,而完全緩解率相對較低的漿細胞惡行增生性疾病,其發病率大約占惡性腫瘤的1%左右[1]。對于多發性骨髓瘤的治療,多采用大劑量化療、造血干細胞移植,以及單克隆抗體等方法,也相應取得了一定的療效[2]。沙利度胺應用于多發性骨髓瘤的治療中,其臨床癥狀得到了較大的改善,但是部分患者由于不能耐受沙利度胺的標準劑量,而影響治療[3]。本研究中,2010年2月至2012年2月期間,我院診治的60例多發性骨髓瘤患者,給予低劑量沙利度胺聯合常規化療治療,取得了較好的臨床療效。現將結果匯報如下,以供臨床參考。
1 資料與方法
1.1 一般資料 2010年2月至2012年2月期間,我院診治的60例多發性骨髓瘤患者,其中男33例,女27例,年齡42.5~76.7歲。根據患者的臨床癥狀和體征,并結合相應輔助檢查結果,符合WHO相關診斷標準,所有患者均確診為多發性骨髓瘤。
1.2 治療方法 根據患者的具體病情,采用不同的化療方案。60例多發性骨髓瘤患者中,23例采用長春新堿、阿霉索,以及地塞米松的VAD方案,進行化療;16例采用馬法蘭、強的松的MP方案,進行化療;13例采用卡氮芥、環磷酰胺、馬法蘭、強的松,以及長春新堿的M2方案,進行化療;8例采用環磷酰胺、阿霉索、長春新堿,以及強的松的CHOP方案,進行化療。每次化療時,加用沙利度胺,每晚頓服,從100 mg/d劑量開始,每周增加50 mg,當劑量達到200 mg/d時,持續該劑量,治療3個月。
1.3 臨床療效判定標準[4] ①完全緩解:血中M蛋白、尿中M蛋白消失,骨髓涂片檢查結果顯示正常漿細胞比例小于5%。②部分緩解:血中M蛋白水平減少≥50%和(或)尿中本周蛋白減少≥90%,骨髓涂片檢查結果顯示,漿細胞比例減少≥50%,漿細胞直徑縮小≥50%。③進步:血中M蛋白減少25%~49%,骨髓涂片檢查結果顯示漿細胞比例減少25%~49%。總有效=完全緩解+部分緩解+進步。
2 結果
2.1 治療前后臨床療效比較 低劑量沙利度胺聯合常規化療,治療3個月后,60例多發性骨髓瘤患者的臨床癥狀均得到了明顯改善,31例完全緩解(51.67%),12例部分緩解(20.00%),10例進步(16.67%),7例無效(11.67%),其治療的總有效率為88.34%。詳細結果見表1。
2.2 治療期間不良反應 在低劑量沙利度胺聯合常規化療治療期間,患者沒有出現嚴重的不良反應。僅有9例患者出現皮疹、便秘,以及輕度嗜睡癥狀,經過對癥治療后,上述癥狀均得到緩解。15例患者治療后,出現以白細胞和血小板減少為主的骨髓抑制,給予相應治療后,癥狀好轉。
3 討論
近年來,對于多發性骨髓瘤的發病機制有了一定的了解,但是對其治療還沒有統一的根治方法,主要采用抗腫瘤的化學藥物治療,但是化療后容易導致不良反應及相應并發癥[5]。沙利度胺近年來多用于多發性骨髓瘤的治療中,而且取得了較好的臨床療效。血管內皮生長因子、成纖維細胞因子等細胞因子,特異性與受體結合,引起內皮細胞的增殖,促進血管生成[6]。沙利度胺通過抑制細胞因子的分泌,抑制血管的生成,抑制骨髓瘤細胞的粘附作用,從而改變腫瘤細胞的生長和耐藥性。
本研究中,我院診治的60例多發性骨髓瘤患者,給予低劑量沙利度胺聯合常規化療治療,治療3個月后,60例多發性骨髓瘤患者的臨床癥狀均得到了明顯改善,31例完全緩解(51.67%),12例部分緩解(20.00%),10例進步(16.67%),7例無效(11.67%),其治療的總有效率為88.34%。在低劑量沙利度胺聯合常規化療期間,患者沒有出現嚴重的不良反應。僅有9例患者出現皮疹、便秘,以及輕度嗜睡癥狀,經過對癥治療后,上述癥狀均得到緩解。15例患者治療后,出現以白細胞和血小板減少為主的骨髓抑制,給予相應治療后,癥狀好轉。總而言之,對于多發性骨髓瘤患者,低劑量沙利度胺聯合常規化療的療效顯著,并且不良反應少,值得臨床推廣。
參 考 文 獻
[1] 何愛麗.小劑量沙利度胺聯合COMP方案治療多發性骨髓瘤的療效分析. 白血病淋巴瘤,2008,17(5):356-358.
[2] 徐茂忠.低劑量沙利度胺聯合化療治療難治性多發性骨髓瘤7例. 中國交通醫學雜志,2006,20(2):147-148.
[3] 杜立華.低劑量沙利度胺加地塞米松治療難治勝多發性骨髓瘤的臨床療效觀察.中國醫療前沿,2010,5(1 1):49-50.
[4] 趙衛平.低劑量沙利度胺治療多發性骨髓瘤的療效分析. 臨床醫學,2010,30(10)6-7.
多發性骨髓瘤診斷范文6
【關鍵詞】 環磷酰胺;VAD方案;多發性骨髓瘤
DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2016.17.142
多發性骨髓瘤(MM)是臨床上較為嚴重且多發的疾病[1], 屬于漿細胞惡性增殖疾病的一種, 其發病率高, 在惡性血液疾病中占據大約10%的比例。現階段, MM采用常規化療的方式, 其完全緩解率并不理想, 中位生存時間只有3~4年。靶向藥物硼替佐米的應用, 雖然使MM的臨床療效得到提高, 但是其治療費用較高, 導致該藥的推廣受到阻礙。而目前常用的環磷酰胺, 是細胞毒抗癌藥物, 也是極強的烷化劑類免疫抑制劑。小劑量的環磷酰胺可使人體免疫增強, 可對T細胞封閉因子進行抑制, 對T細胞免疫作用的發揮具有促進作用。使用環磷酰胺聯合VAD方案治療多發性骨髓瘤, 可取得更好的治療效果。為此, 本院選取了2010年 6月~2015年
5月收治的60例多發性骨髓瘤患者實施不同的治療, 以此觀察多發性骨髓瘤患者治療后的效果, 以供臨床參考, 具體內容報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取本院 2010年 6月~2015年 5月收治的多發性骨髓瘤患者 60例, 隨機分為觀察組和對照組, 各30例。觀察組男女比例為 14∶16, 年齡 20~60歲, 平均年齡(50.27±10.45)歲。對照組患者, 男女比例為 16∶14, 年齡25~60歲, 平均年齡 (55.21±10.34)歲。兩組患者年齡、性別等一般資料比較, 差異無統計學意義 (P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 對照組患者采用 VAD方案治療 (表柔比星10 mg/d、
長春地辛 1 mg/d、地塞米松 10 mg/d靜脈滴注, 共 4 d)。觀察組患者在對照組基礎上再采用環磷酰胺 (生產批號:20100919, 國藥準字 H14023686)靜脈滴注治療, 1次 /d, 200 mg/次。兩組患者均連續用藥 4個療程后, 記錄兩組患者治療后的臨床效果。
1. 3 觀察指標 比較兩組患者治療后的總有效率 (分為顯效、有效、無效三個等級)及治療后尿液輕鏈含量、KPS評分和 BUN水平。
1. 4 療效判定標準 治療后, 多發性骨髓瘤癥狀消失或減輕, 則視為顯效;治療后, 多發性骨髓瘤癥狀有效緩解, 則視為有效;治療后, 無法達到以上兩個標準則視為無效。總有效率 =顯效率 +有效率。
1. 5 統計學方法 采用 SPSS20.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差 ( x-±s)表示, 采用 t檢驗;計數資料以率 (%)表示, 采用 χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 兩組各實驗室指標比較 觀察組患者治療后尿液輕鏈含量 (11.17±4.35)mg、KPS評分 (3.37±0.25)分、BUN(16.41±
4.21)mmol/L。對照組患者治療后尿液輕鏈含量(16.38±5.15)mg、
KPS評分(4.17±1.26)分、BUN(23.15±5.74)mmol/L。觀察組患者治療后的尿液輕鏈含量、KPS評分和 BUN水平明顯優于對照組, 差異有統計學意義(P
2. 2 兩組臨床療效比較 觀察組患者治療后顯效 25例, 有效 3例, 無效 2例, 總有效率為93.33%。對照組患者治療后顯效 14例, 有效 2例, 無效 14例, 總有效率為53.33%。觀察組患者治療后總有效率明顯高于對照組患者, 差異有統計學意義 (P
2. 3 兩組不良反應情況比較 兩組患者的不良反應主要包括皮疹、血小板減少、周圍神經病、胃腸道癥狀以及乏力等。兩組患者中的不良反應發生情況及發生程度無明顯差異。采取對癥治療措施后, 不良反應癥狀均得到有效緩解。
3 討論
多發性骨髓瘤是血液內科嚴重的惡性漿細胞病[2-4]。臨床癥狀為骨骼變形、病理骨折、出血和貧血等, 嚴重者會引起腎功能損害、骨痛等并發癥發生, 嚴重影響多發性骨髓瘤患者的生命健康, 早期的診斷及治療能有效改善患者的臨床癥狀[5, 6]。本次研究中, 本院對多發性骨髓瘤患者分別采用不同的治療, 聯合治療 (環磷酰胺聯合 VAD方案)取得較為可觀的效果。
環磷酰胺適用于治療多發性骨髓瘤, 為抗腫瘤藥物, 靜脈注射環磷酰胺后, 在患者體內的肝臟中轉化成醛磷酰胺, 當醛酰胺不穩定時, 環磷酰胺在患者腫瘤細胞內分解成酰胺氮芥及丙烯醛, 從而抑制骨髓瘤癌細胞, 降低患者的瘤負荷, 從而改善患者的臨床癥狀[4]。VAD方案中化療的藥物有表柔比星、長春地辛和地塞米松, 能有效消滅多發性骨髓瘤患者體內的癌細胞, 能夠打破患者免疫機制, 從而有效提高治療后的總有效率[5]。據相關醫學資料顯示[6], 單一治療(環磷酰胺)治療多發性骨髓瘤效果不及聯合治療(環磷酰胺聯合VAD方案)效果可觀, 因此, 聯合治療(環磷酰胺聯合VAD方案)為多發性骨髓瘤患者的理想治療方法。
本院對環磷酰胺聯合VAD方案治療多發性骨髓瘤的療效進行研究, 研究結果顯示, 兩組患者經過不同的治療后, 觀察組患者治療后尿液輕鏈含量 (11.17±4.35)mg、KPS評分 (3.37±0.25)分、BUN(16.41±4.21)mmol/L, 均優于對照組患者的(16.38±5.15)mg、(4.17±1.26)分、(23.15±5.74)mmol/L,
差異有統計學意義(P
綜上所述, 環磷酰胺聯合VAD方案治療多發性骨髓瘤的同時可以產生有利的免疫支持作用。若可將環磷酰胺聯合VAD化療方案在多發性骨髓瘤治療中得到有效應用, 則有望促使多發性骨髓瘤治療的效果得到進一步改善。如果僅僅從本組研究來看, 可得出結論, 即環磷酰胺聯合VAD方案治療多發性骨髓瘤具有良好的臨床療效。然而, 本組研究觀察的時間及病例人數有限, 該種聯合化療方案的長期療效及其與免疫結合的模式仍然需要進行進一步研究。
參考文獻
[1] 孫薏, 戴德銀, 顏斌, 等. 環磷酰胺聯合 VAD方案治療多發性骨髓瘤 24例效果評價. 中國藥業, 2014, 23(9):26-27.
[2] 孫薏, 顏斌, 鐘國成, 等. 環磷酰胺聯合 VAD方案治療多發性骨髓瘤的免疫效應和療效評估. 西部醫學, 2014, 26(1):40-42.
[3] 呂靜, 呂勤, 朱殿秋, 等. 國內硼替佐米聯合化療方案治療多發性骨髓瘤的 Meta分析. 華中科技大學學報 (醫學版), 2011, 40(5):618-622.
[4] 郭智, 楊凱, 陳惠仁, 等. CVAD方案序貫治療多發性骨髓瘤的臨床研究. 腫瘤研究與臨床, 2015, 27(4):246-249.
[5] 翟欣輝, 王一, 連小S, 等. 小劑量沙利度胺治療多發性骨髓瘤臨床觀察及對 VEGF及 MVD的影響. 陜西醫學雜志, 2012, 41(2):216-218.