bt 另类 专区 欧美 制服-brazzers欧美精品-blz在线成人免费视频-blacked黑人战小美女-亚洲欧美另类日本-亚洲欧美另类国产

衛(wèi)生院病案管理范例6篇

前言:中文期刊網(wǎng)精心挑選了衛(wèi)生院病案管理范文供你參考和學(xué)習(xí),希望我們的參考范文能激發(fā)你的文章創(chuàng)作靈感,歡迎閱讀。

衛(wèi)生院病案管理

衛(wèi)生院病案管理范文1

作者:張惠文,袁小兵,張擁軍,顧學(xué)范

【關(guān)鍵詞】 苯丙酮尿癥

【Abstract】 AIM: To gain more insight into the mechanism of neuronal injury in phenylketonuria patients and to investigate the effect of phenylalanine on intracellular free calcium concentration ([Ca]i) of embryonic rat cortical neurons. METHODS: Calcium imaging was used to observe the influence of Lphenylalanine and its derivatives on [Ca]i. RESULTS: High concentration of Lphenylalanine (Phe, 10 mmol/L) and DLβphenyllactic acid (PL,10 mmol/L)decreased [Ca]i, while phenylacetic acid (PAA, 10 mmol/L) decreased, then increased, and again decreased [Ca]i. With the normal extracellular balance solution replaced by calciumfree and natriumfree balance solution, PL did not change its effect on intracellular free calcium. With Thapsigargin (100 nmol/L) added to the normal extracellular solution to inhibit the sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+ATPase(SERCA), PAA decreased [Ca]i, and no subsequent increase of [Ca]i was observed. With the same concentration, PL and PAA had more significant effects on immature neurons. CONCLUSION: Combining the result of gene chips, Lphenylalanine and its derivatives can activate plasma membrane Ca2+ATPase and accelerate the extrusion of intracellular free calcium from neurons, thus resulting in the decrease of [Ca]i.

【Keywords】 phenylketonuria; calcium imaging; phenylalanine

【摘要】 目的: 探討苯丙酮尿癥患者腦損傷的病理生理機(jī)制,分析苯丙氨酸和胞質(zhì)游離鈣有無關(guān)系. 方法: 用鈣成像技術(shù)檢測(cè)氨基酸及其衍生物對(duì)胚鼠皮層未成熟神經(jīng)元胞質(zhì)游離鈣濃度的影響. 結(jié)果: 高濃度苯丙氨酸降低胞質(zhì)游離鈣,苯乙酸使胞質(zhì)內(nèi)鈣濃度降低后升高最后又降低,苯乳酸使胞質(zhì)內(nèi)鈣降低更明顯. 使用無鈣離子無鈉離子的細(xì)胞外液,苯乳酸降低胞質(zhì)內(nèi)鈣的作用無明顯影響;使用Thapsigargin阻斷內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上鈣泵,苯乙酸雖仍能降低胞質(zhì)內(nèi)鈣,但沒有降低后又升高的現(xiàn)象. 當(dāng)苯丙氨酸、苯乙酸和苯乳酸相同濃度時(shí),苯乙酸、苯乳酸較苯丙氨酸的作用更強(qiáng). 結(jié)論: 結(jié)合我們以前的觀察結(jié)果,苯丙氨酸可能激活plasma membrane Ca2+ATPase,促進(jìn)神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)鈣外排,進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)鈣濃度降低.

【關(guān)鍵詞】 苯丙酮尿癥;鈣成像;苯丙氨酸

0引言

苯丙酮尿癥是遺傳代謝性疾病,由于苯丙氨酸羥化酶基因突變導(dǎo)致的酶活性缺失或者降低,苯丙氨酸不能轉(zhuǎn)化為酪氨酸,體內(nèi)苯丙氨酸及其衍生物苯乙酸、苯丙酮酸、苯乳酸等貯積. 苯丙酮尿癥的研究歷史較長(zhǎng),生化研究顯示高濃度的苯丙氨酸抑制Na+, K+ATP酶、肌酐激酶活性,電生理研究顯示高濃度的苯丙氨酸抑制海馬神經(jīng)元N型鈣通道開放,抑制NMDA受體激活,抑制突觸前膜谷氨酸釋放,抑制突觸后谷氨酸能興奮性電位[1,2]. 我科用基因芯片的方法研究了高濃度苯丙氨酸作用下胚鼠皮層未成熟的原代培養(yǎng)神經(jīng)元基因表達(dá)譜的變化,著重觀察了基因芯片中鈣離子相關(guān)蛋白,發(fā)現(xiàn)高濃度苯丙氨酸能增加calmodulinⅠ, Ca2+/calmodulindependent protein kinase, brain typeⅡ, L型Ca2+ channel的基因表達(dá),降低calmodulinⅡ, calcineurin, plasma membrane Ca2+ATPase 2b和2a的基因表達(dá)[3]. 因此,本實(shí)驗(yàn)擬用鈣成像技術(shù)檢測(cè)氨基酸及其衍生物對(duì)神經(jīng)元胞質(zhì)游離鈣濃度的影響.

1材料和方法

1.1胚鼠大腦皮層神經(jīng)元原代培養(yǎng)孕14 d SD大鼠,取出胚鼠,分離大腦皮層,剝除皮層外軟腦膜,1.25 g/L胰蛋白酶37℃消化10 min后,滴入胎牛血清終止消化,加入含B27的神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)基(Neurobasal, Gibcol). 用細(xì)口徑吸管反復(fù)輕吹打,得到細(xì)胞懸液,以中等密度接種于0.5 g/L右旋多聚賴氨酸包被的蓋玻片上,蓋玻片預(yù)置于35 mm的培養(yǎng)皿中,37℃, 50 mL/L CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)2~7 d備用.

1.2溶液配制標(biāo)準(zhǔn)細(xì)胞外液,無鈉細(xì)胞外液,無鈣細(xì)胞外液配方見Tab 1. L苯丙氨酸(Lphenylalanine, Phe, Sigma),苯乙酸(phenylacetic acid, PAA, Sigma),苯乳酸(DLβphenyllactic acid, PL, Sigma)用標(biāo)準(zhǔn)細(xì)胞外液配成40 mmol/L. Thapsigargin (Sigma)用標(biāo)準(zhǔn)細(xì)胞外液配成100 mmol/L貯存液,保存于-20℃.表1各種細(xì)胞外液配方(略)

1.3鈣顯影方法觀察苯丙氨酸及其衍生物對(duì)神經(jīng)元胞質(zhì)游離鈣的影響Fluo4, AM 和FuraredTM, AM(Molecular Probe Inc.) 配成2 mmol/L的二甲亞砜(Sigma, 純度999 mL/L)溶液,分裝后-20℃避光保存?zhèn)溆? 這兩種染料有相近的激發(fā)光波長(zhǎng)(約488 nm)和不同的發(fā)射光波長(zhǎng)[Fluo4, (530±15) nm; Furared (640±15) nm]. Fluo4的發(fā)射光強(qiáng)度隨著胞內(nèi)游離鈣離子濃度升高而增加,而Furared的發(fā)射光強(qiáng)度隨著胞內(nèi)游離鈣離子濃度升高而降低. 平鋪于蓋玻片上的細(xì)胞在細(xì)胞外液中洗一次后,與鈣指示劑Fluo4(終濃度5 μmol/L)和Furared(終濃度5 μmol/L)室溫下孵育30 min,在細(xì)胞外液中洗3次后,將細(xì)胞置于標(biāo)本槽中,30 min后共聚焦顯微鏡(LSM 510, Zeiss公司,德國)載物臺(tái)上觀察. 上述操作避光進(jìn)行. 標(biāo)本槽為自制的方形有機(jī)玻璃皿,底部用石蠟與一薄玻片封接. 藥品以不同細(xì)胞外液配成2倍終濃度保存,1 wk內(nèi)使用. 標(biāo)本槽中有0.5 mL細(xì)胞外液, 給藥前均記錄5 min對(duì)照,然后將0.5 mL的藥物沿槽的邊緣加入.

1.4熒光圖像的記錄和[Ca2+]i的計(jì)算熒光圖像由Zeiss激光掃描共聚焦顯微成像系統(tǒng)記錄. 儀器和軟件設(shè)置: 40×/1.3倍油鏡,激發(fā)光波長(zhǎng)為488 nm,CH3和CH4分別是針對(duì)485和635 nm波長(zhǎng)熒光信號(hào)的檢測(cè)通道. 激光每隔10 s掃描一次細(xì)胞,掃描時(shí)間1 s,每種藥記錄13 min.

通過Region of Interest測(cè)得細(xì)胞區(qū)域CH3, CH4通道的熒光強(qiáng)度,計(jì)算Fluo3的發(fā)射光強(qiáng)度與Furared的發(fā)射光強(qiáng)度的比值可以反映胞內(nèi)游離鈣的相對(duì)濃度,同時(shí)可以消除細(xì)胞幾何形狀對(duì)胞內(nèi)鈣濃度測(cè)量的影響.

1.5數(shù)據(jù)處理將每1 min的6張圖像的比值取平均值作為該時(shí)間段胞質(zhì)游離鈣濃度(ci),將給藥前5 min記錄的30張圖像熒光強(qiáng)度的均值作為胞質(zhì)游離鈣的基礎(chǔ)值(c0),利用以下公式計(jì)算每分鐘胞質(zhì)游離鈣隨時(shí)間的變化曲線.

2結(jié)果

2.1苯丙氨酸對(duì)神經(jīng)元胞質(zhì)游離鈣的影響由于神經(jīng)元在靜息狀態(tài)下胞質(zhì)游離鈣有自發(fā)性的波動(dòng),當(dāng)胞質(zhì)內(nèi)鈣在基礎(chǔ)值上下10%變化時(shí)我們不認(rèn)為是藥物的作用. 以此作為標(biāo)準(zhǔn),用Fluo4和Furared聯(lián)合作為鈣指示劑時(shí),10~20 mmol/L苯丙氨酸降低神經(jīng)元胞質(zhì)游離鈣濃度;而當(dāng)濃度降至5 mmol/L時(shí),觀察不到明顯的胞質(zhì)游離鈣變化. 5~20 mmol/L的酪氨酸對(duì)胞質(zhì)游離鈣無明顯影響(結(jié)果未顯示)(Fig 1).

2.2苯乳酸對(duì)神經(jīng)元胞質(zhì)游離鈣的影響從Fig 2可以看到高濃度苯乳酸降低胞質(zhì)游離鈣,當(dāng)苯乳酸濃度在5 mmol/L時(shí),胞質(zhì)游離鈣先降低后逐漸升高,而當(dāng)濃度為1 mmol/L時(shí),胞質(zhì)游離鈣有升高的趨勢(shì).

2.3苯乙酸對(duì)神經(jīng)元胞質(zhì)游離鈣濃度的影響10 mmol/L苯乙酸使胞質(zhì)游離鈣降低后升高,最后又降低. 加入Thapsigargin (終濃度100 nmol/L)到細(xì)胞外液中,胞質(zhì)內(nèi)鈣輕度升高. 加入Thapsigagin 3 min后,再加入10 mmol/L苯乙酸,胞質(zhì)內(nèi)鈣持續(xù)降低,此后沒有升高現(xiàn)象(Fig 3). 說明10 mmol/L苯乙酸使胞質(zhì)游離鈣降低后升高,是因?yàn)閮?nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣庫釋放鈣離子到胞質(zhì).

2.4低pH值鹽酸對(duì)神經(jīng)元胞質(zhì)游離鈣濃度的影響由于苯乙酸、苯乳酸為酸性物質(zhì),10 mmol/L苯丙氨酸、苯乙酸、苯乳酸的pH值分別為7.30, 4.12, 3.66, 為了分析苯丙氨酸、苯乙酸、苯乳酸降低神經(jīng)元胞質(zhì)游離鈣的作用是否由于這些物質(zhì)的化學(xué)特性酸性引起,我們將pH值為3.66 HCl溶液作用于神經(jīng)元,發(fā)現(xiàn)胞質(zhì)游離鈣濃度升高(Fig 4).

2.5不同細(xì)胞外液條件下苯乳酸對(duì)神經(jīng)元胞質(zhì)游離鈣濃度的影響使用無鈉溶液細(xì)胞外液替換標(biāo)準(zhǔn)細(xì)胞外液,阻斷神經(jīng)元胞膜Na+/Ca2+交換; 使用無Ca2+的細(xì)胞外液,以阻斷胞外鈣流入細(xì)胞內(nèi),再加入10 mmol/L苯乳酸,均能使胞質(zhì)游離鈣降低. 在無鈉溶液細(xì)胞外液中,10 mmol/L苯乳酸使胞質(zhì)鈣有短暫輕度升高(Fig 5).

3討論

鈣離子是真核細(xì)胞內(nèi)最普遍的第二信使[4,5]. 胞質(zhì)游離鈣濃度由進(jìn)入胞質(zhì)的鈣和離開胞質(zhì)的鈣兩方面的因素決定. 細(xì)胞外鈣通過鈣通道進(jìn)入胞質(zhì)或者內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或者肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣進(jìn)入胞質(zhì),都可使胞質(zhì)游離鈣升高. 胞質(zhì)內(nèi)鈣可通過細(xì)胞膜Ca2+ATPase (Plasma Membrane Ca2+ATPase, PMCA)和Na+/Ca2+交換子離開胞質(zhì),也可通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或者肌質(zhì)網(wǎng)上的Ca2+ATPase (sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+ATPase, SERCA)回到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或者肌質(zhì)網(wǎng). 線立體能螯和部分鈣離子然后緩慢釋放到胞質(zhì)[6]. 使胞質(zhì)游離鈣增多的疾病很常見,如老化、阿爾茨默氏病、缺血缺氧性腦病. 使胞質(zhì)靜息游離鈣降低的疾病少見,我們僅檢索到酸性磷脂酸和鉛中毒時(shí)鉛降低胞內(nèi)游離鈣濃度的相關(guān)文獻(xiàn)[7,8].

臨床資料提示氨基酸和鈣有一定關(guān)系. 飲食中富含高氨基酸會(huì)引起高鈣尿癥. 苯丙酮尿癥患兒有骨質(zhì)疏松、高鈣血癥、高鈣尿癥等癥狀[9]. Kostyuk等[10] 用電壓鉗記錄PC12細(xì)胞的高壓激活鈣通道,胞內(nèi)注射20 μmol/L苯丙氨酸使該通道電流降低(38±15)%,Dzhura等[11]提取PKU模型大鼠腦的mRNA,注入到非洲爪蟾的卵母細(xì)胞內(nèi),通過雙電極膜片鉗記錄到高壓激活的鈣通道電流,其電流明顯低于注入正常鼠腦mRNA的卵母細(xì)胞. 胃腸道細(xì)胞、甲狀旁腺細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞的胞膜存在一種鈣受體(calcium sensing receptor, CaR),其生理性配體主要是細(xì)胞外鈣. 已經(jīng)證實(shí)L型氨基酸,特別是芳香簇氨基酸,苯丙氨酸,色氨酸能激活膜上的鈣受體[12]. CaR在大腦主要表達(dá)于少突膠質(zhì)細(xì)胞和下丘腦神經(jīng)元,本實(shí)驗(yàn)所用標(biāo)本是大腦皮層的神經(jīng)元,所以我們沒有觀察到如Conigrave等[12]報(bào)道的現(xiàn)象. 本實(shí)驗(yàn)所用的苯丙氨酸及其衍生物濃度較高,當(dāng)使用低濃度時(shí),觀察不到神經(jīng)元明顯的反應(yīng),這可能也與我們所用的檢測(cè)方法相關(guān),鈣成像沒有電生理方法敏感. 我們用基因芯片方法研究苯丙氨酸對(duì)未成熟原代神經(jīng)元基因表達(dá)譜的影響時(shí)所用的濃度是0.9 mmol/L,基因芯片的結(jié)果即顯示與鈣相關(guān)的蛋白表達(dá)水平發(fā)生改變.

本實(shí)驗(yàn)觀察到,雖然苯丙氨酸及其衍生物最后都是降低神經(jīng)元胞質(zhì)游離鈣濃度,但它們的影響模式不一致. 不同濃度的苯丙氨酸一直降低神經(jīng)元胞內(nèi)游離鈣,酪氨酸對(duì)神經(jīng)元胞內(nèi)游離鈣無明顯影響,而苯乙酸及苯乳酸對(duì)神經(jīng)元胞內(nèi)鈣的影響比較復(fù)雜,可能與苯乙酸及苯乳酸的酸性特別強(qiáng)有一定關(guān)系. 用與10 mL苯乳酸相同pH值的稀鹽酸加到細(xì)胞外液中,結(jié)果神經(jīng)元胞質(zhì)游離鈣升高,這也和以前報(bào)道一致[13]: 酸中毒時(shí)氫離子可以激活神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣庫,使胞質(zhì)鈣升高. 單獨(dú)使用苯乙酸時(shí),神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)鈣降低后有一升高現(xiàn)象;先用Thapsigargin抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的SERCA,再加入苯乙酸,則只有降低而無升高現(xiàn)象. 推測(cè)苯乙酸使神經(jīng)元內(nèi)鈣升高是由于苯乙酸的酸性引起的. 近年來發(fā)現(xiàn)苯乙酸和苯乳酸有特殊的藥理學(xué)作用. 如苯乙酸可以單獨(dú)或者聯(lián)合維甲酸誘導(dǎo)多種腫瘤細(xì)胞分化[14],在面粉內(nèi)加苯乳酸有抗真菌作用[15].

轉(zhuǎn)貼于

胞質(zhì)游離鈣降低可能是因?yàn)榘忖}內(nèi)流減少,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放鈣減少,或者是因?yàn)榘麅?nèi)鈣外排增加. 我們用不含Ca2+的細(xì)胞外液代替標(biāo)準(zhǔn)細(xì)胞外液,10 mmol/L苯乳酸仍能降低神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)游離鈣;用Thapsigargin抑制SERCA, 10 mmol/L苯乙酸仍能降低神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)游離鈣. 我們推測(cè)苯丙氨酸及其衍生物可能主要通過促進(jìn)胞內(nèi)鈣外排而降低胞質(zhì)內(nèi)游離鈣. 用不含Na+的細(xì)胞外液代替含Na+的細(xì)胞外液以阻斷細(xì)胞膜上Na+/Ca2+泵,結(jié)果10 mmol/L苯乳酸仍能降低神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)游離鈣. 我們推測(cè)苯丙氨酸及其衍生物至少能能通過激活PMCA,使胞質(zhì)內(nèi)鈣外排,導(dǎo)致胞質(zhì)靜息游離鈣濃度降低. 我們以前基因芯片的結(jié)果也提示在高濃度苯丙氨酸作用下,神經(jīng)元PMCA2b,2a基因表達(dá)水平下降. PMCA有4種異構(gòu)體,每種異構(gòu)體又產(chǎn)生多個(gè)剪切片段,與Ca2+的親和性很高,維持著細(xì)胞質(zhì)靜息[Ca2+] 在50~150 nmol/L水平[16]. PMCA2主要存在于神經(jīng)元,它與鈣調(diào)蛋白(calmodulin)的親和力是其他異構(gòu)體的3~4倍[17]. PMCA的活性受多種因素調(diào)節(jié)[18,19].

氨基酸不僅可以作為蛋白質(zhì)合成的底物,它可在基因轉(zhuǎn)錄、蛋白翻譯、蛋白降解等不同水平調(diào)節(jié)細(xì)胞的功能. 不能透過細(xì)胞膜和不能繼續(xù)被細(xì)胞代謝的亮氨酸和苯丙氨酸的類似物能引起與亮氨酸和苯丙氨酸作用一致的結(jié)果,可能細(xì)胞膜上就存在著氨基酸受體或者感受器,識(shí)別不同的氨基酸,引起胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)[20]. 在酵母細(xì)胞膜上發(fā)現(xiàn)了能感受胞外氨基酸濃度的復(fù)合體Ssy1pPtr3pSsy5p[21]. PMCA是否是膜上苯丙氨酸的感受器,是否苯丙氨酸通過PMCA影響胞質(zhì)內(nèi)鈣離子濃度,進(jìn)而引起一系列胞質(zhì)內(nèi)反應(yīng)還需進(jìn)一步研究.

【參考文獻(xiàn)】

[1] Glushakov AV, Dennis DM, Morey TE, et al. Specific inhibition of NmethylDaspartate receptor function in rat hippocampal neurons by Lphenylalanine at concentrations observed during phenylketonuria [J]. Mol Psychiatry, 2002;7:359 -367.

[2] Glushakov AV, Dennis DM, Sumners C, et al. LPhenylalanine selectively depresses currents at glutamatergic excitatory synapses [J]. J Neurosci Res, 2003;72:116-124.

[3] 張惠文,顧學(xué)范. 用基因芯片研究高苯丙氨酸誘導(dǎo)神經(jīng)元基因表達(dá)譜的改變[J]. 生理學(xué)報(bào), 2004;56(2):183-191.

Zhang HW, Gu XF. Alteration of gene expression profiles of cultured embryo rat cortex induced by phenylalanine [J]. Acta Physiol Sin, 2004;56(2):183-191.

[4] Berridge MJ, Lipp P, Bootman MD. The versatility and universality of calcium signalling [tutorial] [J]. Nat Rev Mol Cell Biol, 2000; 1(1):11-21.

[5] Augustine GJ, Santamaria F, Tanaka K. Local calcium signaling in neurons [tutorial] [J]. Neuron, 2003;40(2):331-346.

[6] Berridge MJ, Bootman MD, Roderick HL. Calcium signalling: Dynamics, homeostasis and remodeling [academic] [J]. Nature Rev Mol cell Biol, 2003;4(7):517-529.

[7] Breittmayer JP, Pelassy C, Cousin JL, et al. The inhibition by fatty acid of receptormediated calcium movements in Jurkat Tcells is due to increased calcium extrusion [J]. J Biol Chem, 1993; 268(5):20812-20817.

[8] Ferguson C, Kern M, Audesirk G. Nanomolar concentrations of inorganic lead increase Ca2+ efflux and decrease intracellular free Ca2+ ion concentrations in cultured rat hippocampal neurons by a calmodulindependent mechanism [J]. Neurotoxicology, 2000;21(3):365-378.

[9] PerezDuenas B, Cambra FJ, Vilaseca MA, et al. New approach to osteopenia in phenylketonuric patients [J]. Acta Paediatr, 2002; 91(8):899-904.

[10] Kostyuk PG, Martynyuk AE, Pogorelaya NCh. Effects of intracellular administration of Ltyrosine and Lphenylalanine on voltageoperated calcium conductance in PC12 pheochromocytoma cells [J]. Brain Res, 1991;550(1):11-14.

[11] Dzhura I, Naidenov V, Zhuravleva S, et al. Expression of Ca2+ channels from rat brain with model phenylketonuria in Xenopus oocytes [J]. Brain Res, 1998; 783(2):280-285.

[12] Conigrave DA, Quinn JS, Brown ME. Lamino acid sensing by the extracellular Ca2+sensing receptor [J]. PNAS, 2000;97 (9):4814-4819.

[13] Ouyang YB, Mellergard P, Kristian T, et al. Influence of acidbase changes on the intracellular calcium concentration of neurons in primary culture [J]. Exp Brain Res, 1994; 101(2):265-271.

[14] Sidell N, Wada R, Han G, et al. Phenylacetate synergizes with retinoic acid in inducing the differentiation of human neuroblastoma cells [J]. Int J Cancer, 1995;60(4):507-514.

[15] Lavermicocca P, Valerio F, Visconti A. Antifungal activity of phenyllactic acid against molds isolated from bakery products [J]. Appl Environ Microbiol, 2003;69(1):634-640.

[16] Filoteo AG, Elwess NL, Enyedi A, et al. Plasma membrane Ca2+ pump in rat brain [J]. J Biol Chem, 1997;272:23741-23747.

[17] Hilfiker H, Guerini D, Carafoli E. Cloning and expression of isoform 2 of the human plasma membrane Ca2+ATPase [J]. J Biol Chem, 1994;269:26178-26183.

[18] Niggli V, Adunyah ES, Carafoli E. Acidic phospholipids, unsaturated fatty acids, and limited proteolysis mimic the effect of calmodulin on the purified erythrocyte Ca2+ATPase [J]. J Biol Chem, 1981;256:8588-8592.

[19] Filomatori CV, Rega AF. On the mechanism of activation of the plasma membrane Ca2+ATPase by ATP and acidic phospholipids [J]. J Biol Chem, 2003;278:22265-22271.

衛(wèi)生院病案管理范文2

為貫徹落實(shí)《區(qū)結(jié)核病防治規(guī)劃》,進(jìn)一步加強(qiáng)全區(qū)結(jié)核病防治工作,遏制結(jié)核病的流行,保障人民群眾身體健康。年度在全區(qū)范圍內(nèi)繼續(xù)實(shí)施世行貸款/英國贈(zèng)款結(jié)核病控制項(xiàng)目、全球基金結(jié)核病控制項(xiàng)目和中央財(cái)政公共衛(wèi)生項(xiàng)目工作。

一、工作目標(biāo)

1、年以鄉(xiāng)(鎮(zhèn))衛(wèi)生院為單位,DOTS覆蓋率保持100%;

2、新涂陽肺結(jié)核病人發(fā)現(xiàn)率達(dá)到70%。

3、新涂陽肺結(jié)核病人治愈率和完成治療率分別穩(wěn)定在85%和90%。

4、年全區(qū)計(jì)劃發(fā)現(xiàn)、治療管理活動(dòng)性肺結(jié)核病人274例,其中涂陽131例、涂陰(包括重癥涂陰)143例。各鄉(xiāng)(鎮(zhèn))衛(wèi)生院分解指標(biāo)詳見附表。

二、工作措施

(一)提高病人發(fā)現(xiàn)率

1、實(shí)施現(xiàn)代肺結(jié)核病控制策略(DOTS)

對(duì)活動(dòng)性肺結(jié)核病人實(shí)行免費(fèi)檢查治療。對(duì)所發(fā)現(xiàn)的結(jié)核病人(初、復(fù)治涂陽病人,初治涂陰病人、結(jié)核性胸膜炎),按國家有關(guān)規(guī)定免費(fèi)提供抗結(jié)核藥品。各類結(jié)核病人以不住院治療為主,采用國家標(biāo)準(zhǔn)化療方案,在區(qū)疾控中心或指定的醫(yī)療機(jī)構(gòu)接受規(guī)范化治療管理。

2、肺結(jié)核病報(bào)病轉(zhuǎn)診管理

各醫(yī)療衛(wèi)生單位要做好肺結(jié)核病人或可疑病人的初診、疫情報(bào)告及轉(zhuǎn)診工作,填寫轉(zhuǎn)診病人登記,以備核查,轉(zhuǎn)診率要求在95%以上。在全區(qū)對(duì)推薦和報(bào)告活動(dòng)性肺結(jié)核病人的相關(guān)人員給予報(bào)病獎(jiǎng)勵(lì)。

3、開展鄉(xiāng)(鎮(zhèn))衛(wèi)生院查痰工作

全區(qū)設(shè)立查痰點(diǎn)的衛(wèi)生院,必須全面開展肺結(jié)核可疑癥狀者的初篩工作,每個(gè)可疑者需檢查3張?zhí)低科瑓^(qū)疾控中心要對(duì)痰涂片復(fù)檢并定期進(jìn)行痰涂片質(zhì)量控制。

4、利用傳染病網(wǎng)絡(luò)直報(bào)開展病人追蹤工作

區(qū)疾控中心負(fù)責(zé)定期對(duì)各綜合醫(yī)院上報(bào)的肺結(jié)核病人或疑似肺結(jié)核病人進(jìn)行審核、追蹤、確診,提高病人發(fā)現(xiàn)率。鎮(zhèn)辦防保人員對(duì)已報(bào)告但還沒有到結(jié)防機(jī)構(gòu)就診的可疑病人進(jìn)行追蹤。

5、提高流動(dòng)人口肺結(jié)核病人的發(fā)現(xiàn)

各醫(yī)療衛(wèi)生單位要認(rèn)真做好流動(dòng)人口肺結(jié)核病人發(fā)現(xiàn)工作,做好肺結(jié)核病人或可疑病人的初診、疫情報(bào)告及轉(zhuǎn)診工作。

6、密切接觸者流行病學(xué)檢查

對(duì)所有涂陽肺結(jié)核病人家庭的密切接觸者開展流行病學(xué)調(diào)查。區(qū)疾控中心必須以涂陽病人為線索,對(duì)密切接觸者進(jìn)行X線、查痰或PPD檢查和必要的宣傳教育,并登記所有檢查結(jié)果,每例涂陽病人需檢查3名密切接觸者,篩查率要求在85%以上。

(三)全面落實(shí)督導(dǎo)管理,提高病人治愈率

1、落實(shí)醫(yī)務(wù)人員直接面視下的全程督導(dǎo)管理

要切實(shí)落實(shí)醫(yī)護(hù)人員直接面視下的全程督導(dǎo)管理。進(jìn)一步規(guī)范各醫(yī)療衛(wèi)生單位的督導(dǎo)活動(dòng)。每次督導(dǎo)應(yīng)有督導(dǎo)計(jì)劃、提綱,并對(duì)每個(gè)單位的督導(dǎo)結(jié)果、評(píng)價(jià)、建議和意見以書面督導(dǎo)報(bào)告的形式按《督導(dǎo)員手冊(cè)》進(jìn)行反饋,同時(shí)要求督導(dǎo)人員追蹤被督導(dǎo)單位整改意見的落實(shí)。

2、激勵(lì)各級(jí)督導(dǎo)員積極性,確保落實(shí)督導(dǎo)管理補(bǔ)助費(fèi)

對(duì)按要求完成肺結(jié)核病人督導(dǎo)管理的督導(dǎo)員,在向縣級(jí)結(jié)防門診提交記錄完整的病人治療記錄卡后,由中央公共衛(wèi)生項(xiàng)目支付督導(dǎo)管理補(bǔ)助費(fèi)。

3、落實(shí)督導(dǎo)工作

區(qū)級(jí)每月對(duì)鄉(xiāng)鎮(zhèn)督導(dǎo)1次;鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院對(duì)每例涂陽病人及其所在村衛(wèi)生所,在治療全療程中隨訪4次,對(duì)其它村衛(wèi)生所選擇性進(jìn)行不定期督導(dǎo)。每次督導(dǎo)都要隨機(jī)抽查隨訪1~2個(gè)正在治療的結(jié)核病人。

(四)其他規(guī)劃管理工作

1、健康促進(jìn)

區(qū)疾控中心要持續(xù)開展結(jié)核病防治知識(shí)宣傳,制作發(fā)放本級(jí)健康促進(jìn)相關(guān)材料,并對(duì)肺結(jié)核病防治知識(shí)知曉率開展調(diào)查。

2、培訓(xùn)工作

對(duì)鄉(xiāng)、村結(jié)防醫(yī)生開展現(xiàn)代肺結(jié)核病控制策略新技術(shù)、新方法的培訓(xùn)。年區(qū)級(jí)計(jì)劃舉辦結(jié)核病的發(fā)現(xiàn)與轉(zhuǎn)診、實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)等培訓(xùn)班。

3、疫情監(jiān)測(cè)

常規(guī)監(jiān)測(cè)。利用常規(guī)登記本及季度報(bào)告等資料,每季度對(duì)《規(guī)劃》活動(dòng)進(jìn)行常規(guī)監(jiān)測(cè)與評(píng)價(jià)。

4、痰檢質(zhì)量控制

區(qū)級(jí)每年對(duì)鎮(zhèn)(辦)查痰點(diǎn)進(jìn)行2次現(xiàn)場(chǎng)督導(dǎo),4次盲法復(fù)檢,每次需撰寫督導(dǎo)報(bào)告并反饋,每半年及時(shí)匯總上報(bào)痰檢質(zhì)控報(bào)表。

5、加強(qiáng)規(guī)范化管理

(1)加強(qiáng)病例資料等檔案的規(guī)范化管理。病人系統(tǒng)管理率達(dá)85%以上,每個(gè)病例應(yīng)有完整的病案資料,比如病案記錄本、X線片、痰檢報(bào)告單、肝功檢查、其他常規(guī)檢查、隨防記錄(包括用藥情況及毒副反應(yīng)用藥)、用藥記錄卡等。

(2)加強(qiáng)涂陰肺結(jié)核病人的規(guī)范診斷。痰涂片陰性的肺結(jié)核病人或可疑肺結(jié)核病人必須經(jīng)過區(qū)涂陰肺結(jié)核診斷小組定診。

(3)加強(qiáng)抗結(jié)核藥品、X光膠片及實(shí)驗(yàn)室耗材等規(guī)范化管理。

三、評(píng)價(jià)考核

衛(wèi)生院病案管理范文3

一、建立婦幼衛(wèi)生信息質(zhì)量控制組織

1、建立領(lǐng)導(dǎo)小組

組長(zhǎng):*

成員:*

2、聘用質(zhì)控員

縣級(jí)質(zhì)控員:*

鄉(xiāng)鎮(zhèn)街道質(zhì)控員:各鄉(xiāng)鎮(zhèn)街道衛(wèi)生院專職婦、兒保醫(yī)師。

二、建立質(zhì)量檢查制度

1、利用例會(huì)相互交流各項(xiàng)婦幼保健工作信息。

2、每季組織一次全面質(zhì)量檢查。

三、質(zhì)控內(nèi)容

1、對(duì)婦幼衛(wèi)生指標(biāo)進(jìn)行全面檢查的基礎(chǔ)上重點(diǎn)核查生命指標(biāo)以及孕產(chǎn)婦和兒童保健服務(wù)指標(biāo)。生命指標(biāo)包括:活產(chǎn)數(shù)、新生兒死亡數(shù)、嬰兒死亡數(shù)、1—4歲兒童死亡數(shù)、孕產(chǎn)婦死亡數(shù)、死胎死產(chǎn)數(shù)及7天內(nèi)新生兒死亡數(shù)。孕產(chǎn)婦和兒童保健服務(wù)指標(biāo):孕產(chǎn)婦系統(tǒng)管理率、3歲以下兒童系統(tǒng)管理率、7歲以下兒童保健管理率等。

2、各類報(bào)表、卡冊(cè)填寫的正確性、完整性、規(guī)范性及數(shù)據(jù)來源真實(shí)性檢查(包括原始報(bào)表與電腦報(bào)表核對(duì))。

四、質(zhì)控范圍

1、每季對(duì)直屬單位的婦幼衛(wèi)生信息進(jìn)行質(zhì)量控制。

2、每季至少對(duì)1/4的鄉(xiāng)鎮(zhèn)(街道)、每個(gè)鄉(xiāng)鎮(zhèn)(街道)至少選擇2個(gè)村(居委會(huì))的婦幼衛(wèi)生信息重點(diǎn)進(jìn)行質(zhì)量控制。

3、各鄉(xiāng)鎮(zhèn)(街道)要全面開展自查,自查范圍包括所管轄的全部村(居委會(huì))的婦幼衛(wèi)生信息。

五、質(zhì)量檢查方法

1、數(shù)據(jù)資料檢查:包括自查、互查、抽查等。

(1)村或鄉(xiāng)工作人員填寫原始資料后,應(yīng)認(rèn)真核對(duì),進(jìn)行自查,發(fā)現(xiàn)錯(cuò)誤及時(shí)改正,保證數(shù)據(jù)資料表卡的完整性及正確性。

(2)鎮(zhèn)、街道衛(wèi)生院每月組織村保健員或計(jì)生婦女干部對(duì)活產(chǎn)數(shù)、兒童出生登記、花名冊(cè)、死亡報(bào)告卡、孕產(chǎn)婦、育齡婦女死亡情況進(jìn)行相互督查。

(3)直屬醫(yī)療單位每月上報(bào)婦女兒童出生、死亡等各類信息并做好原始檔案記錄。

(4)市婦保院每月收集屬地綜合醫(yī)院的活產(chǎn)數(shù)、圍產(chǎn)兒死亡數(shù)、出生數(shù)及5歲以下兒童死亡數(shù),利用每月婦幼例會(huì),與鄉(xiāng)鎮(zhèn)婦幼人員相互核對(duì)、完善報(bào)表內(nèi)容。

2、漏報(bào)調(diào)查:組織質(zhì)控組有關(guān)成員開展,可采用多種形式,如:座談會(huì)、走訪農(nóng)戶、查醫(yī)療機(jī)構(gòu)原始記錄及有關(guān)部門登記表冊(cè)。

縣級(jí):每季隨機(jī)抽取1/4個(gè)鄉(xiāng)鎮(zhèn)或街道,對(duì)出生、活產(chǎn)數(shù)、兒童、育齡婦女、孕產(chǎn)婦死亡進(jìn)行專項(xiàng)漏報(bào)調(diào)查。對(duì)公安、計(jì)劃生育、防疫、民政(火葬場(chǎng))、各級(jí)醫(yī)院兒童診室、病案、兒科住院部、外科、骨傷科、ICU病房、婦產(chǎn)科等部門進(jìn)行數(shù)據(jù)核對(duì)。

鄉(xiāng)級(jí):每季隨機(jī)抽取2個(gè)村核對(duì)出生、活產(chǎn)數(shù)、兒童、育齡婦女、孕產(chǎn)婦死亡數(shù)據(jù)。

村級(jí):查原始資料、開座談會(huì)、走訪農(nóng)戶核對(duì)資料。

六、質(zhì)量控制報(bào)告內(nèi)容和時(shí)間

鄉(xiāng)鎮(zhèn)(街道)和村級(jí)(居委會(huì))進(jìn)行質(zhì)控調(diào)查的各級(jí)相關(guān)數(shù)據(jù)的原始上報(bào)數(shù)和漏報(bào)數(shù)的報(bào)表,于每季的后一個(gè)月的9日前上報(bào)*市婦幼保健院,其它各級(jí)質(zhì)控?cái)?shù)據(jù)及報(bào)告自行存檔。

衛(wèi)生院病案管理范文4

為防范醫(yī)療風(fēng)險(xiǎn),提高全市醫(yī)療機(jī)構(gòu)醫(yī)療服務(wù)質(zhì)量,我局于2012年9月初對(duì)全市13家醫(yī)療機(jī)構(gòu)住院歸檔病歷開展抽樣評(píng)比,臨時(shí)隨機(jī)抽取每家醫(yī)療機(jī)構(gòu)病歷5份,共計(jì)65份,局醫(yī)政股組織市直部分醫(yī)療專家對(duì)抽檢病歷按照《省醫(yī)療機(jī)構(gòu)病歷質(zhì)量評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行評(píng)比,現(xiàn)將評(píng)比情況通報(bào)如下:

一、主要成績(jī)

全市13家醫(yī)療機(jī)構(gòu)均能按照《省醫(yī)療機(jī)構(gòu)病歷書寫基本規(guī)范》、《醫(yī)療機(jī)構(gòu)病歷管理規(guī)定》、《省年醫(yī)院管理年活動(dòng)方案》、《省創(chuàng)建平安醫(yī)院活動(dòng)方案》、《省醫(yī)療質(zhì)量萬里行活動(dòng)方案》等相關(guān)規(guī)定規(guī)范病歷質(zhì)量管理,絕大多數(shù)醫(yī)生均能認(rèn)真、及時(shí)、規(guī)范、真實(shí)書寫病歷,認(rèn)真執(zhí)行和落實(shí)三級(jí)醫(yī)師查房制度,疑難、危重病例會(huì)診討論制度、危重病人搶救制度、手術(shù)分級(jí)管理制度、知情同意制度(術(shù)前討論和手術(shù)談話制度、麻醉談話簽字和訪視制度)、死亡病例討論制度、臨床用血審核制度等醫(yī)療核心制度。

65份病歷中,甲級(jí)病歷29份,甲級(jí)病歷率為44.6%,乙級(jí)病歷24份,占36.9%,合格病歷率為81.5%,丙級(jí)病歷12份,占l8.5%。市人民醫(yī)院、市中醫(yī)院、市婦幼保健院、石化醫(yī)院在各項(xiàng)醫(yī)療風(fēng)險(xiǎn)防范制度落實(shí),病歷質(zhì)量規(guī)范完善上做得扎實(shí)突出,給全市醫(yī)療機(jī)構(gòu)作出了表率,評(píng)比結(jié)果甲級(jí)病歷均在60%以上;鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院中安福寺中心衛(wèi)生院、七星臺(tái)衛(wèi)生院、仙女衛(wèi)生院、顧家店衛(wèi)生院病歷質(zhì)量靠前,甲級(jí)病歷均在40%以上;百里洲鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院病歷格式較完善規(guī)范,手術(shù)安全核查制度落實(shí)方面做得細(xì)致。在甲級(jí)病歷中,市中醫(yī)院梅翠娥、周慧英醫(yī)生,市婦保院楊孝梅、鄧培香、陳丹醫(yī)生,石化醫(yī)院張左勇醫(yī)生,市人民醫(yī)院李霖醫(yī)生,顧家店衛(wèi)生院盛偉、王雪瑩醫(yī)生,仙女衛(wèi)生院覃麗娥醫(yī)生,問安衛(wèi)生院王維醫(yī)生,百里洲鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院王江明醫(yī)生病歷書寫規(guī)范整齊,評(píng)比成績(jī)優(yōu)秀,值得廣大醫(yī)務(wù)人員學(xué)習(xí)。

二、存在的問題

通過此次評(píng)比,也暴露了病歷質(zhì)量中存在不少的問題,丙級(jí)病歷率達(dá)18.5%,值得各醫(yī)療機(jī)構(gòu)深思。問題主要表現(xiàn)為:

1、病案首頁缺項(xiàng)。

2、出院記錄過于簡(jiǎn)單。對(duì)治療經(jīng)過、理化檢查變化、疾病轉(zhuǎn)歸、出院時(shí)情況、出院醫(yī)囑及健康教育不作細(xì)致說明。

3、一般項(xiàng)目中缺項(xiàng)較多,不寫明聯(lián)系電話和工作單位或住址,不寫明病歷陳述者與患者關(guān)系。

4、主訴描寫不規(guī)范。比如“左側(cè)腰痛一天”,對(duì)疼痛性質(zhì)不作描寫。

5、現(xiàn)病史描述簡(jiǎn)單。對(duì)疾病發(fā)生、發(fā)病原因誘因、發(fā)展經(jīng)過、入院前用藥情況不做仔細(xì)描寫;病人飲食、睡眠、二便和有鑒別意義的陰性體征不作描述。

6、既往史、個(gè)人史、家族史描述簡(jiǎn)單或不當(dāng)。如“有肝病史”,對(duì)肝病原因、分類、時(shí)間、病程均不作描述;“月經(jīng)史:男性”,純屬畫蛇添足;“母親病逝”,對(duì)死亡病因不作交代。

7、陳述者簽名不完善或不規(guī)范。有的醫(yī)院病歷中缺少這一項(xiàng),有的簽名字,不注明“以上病史屬實(shí)”字樣內(nèi)容,有的不簽寫時(shí)間。

8、病歷文書版式不統(tǒng)一規(guī)范。少數(shù)鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院格式未按《省病歷書寫規(guī)范》中的規(guī)范版式印刷,個(gè)別醫(yī)療機(jī)構(gòu)專科病歷對(duì)專科以外系統(tǒng)的體格檢查相當(dāng)簡(jiǎn)化,比如婦產(chǎn)科專科病歷心、肺、肝、膽、脾的體檢內(nèi)容印制相當(dāng)簡(jiǎn)單,這是漏診其他基礎(chǔ)疾病的重大疏漏。

9、輔助檢查缺項(xiàng)不完善,不規(guī)范。大多數(shù)醫(yī)院血尿糞三大常規(guī)中缺大便常規(guī);與疾病相關(guān)該做的檢查不做,比如有的診斷為“泌尿系結(jié)石”缺小便常規(guī),某市直醫(yī)療機(jī)構(gòu)病歷號(hào)為733的骨科手術(shù)病例不查出凝血時(shí)間;為數(shù)不少的手術(shù)病人沒有做手術(shù)前五項(xiàng)(梅毒,艾滋,甲乙丙肝炎抗體)檢查;治療用藥前后輔助檢查不做復(fù)查對(duì)比;個(gè)別醫(yī)院存在檢查牽強(qiáng)、重復(fù)的現(xiàn)象。

10、病史小結(jié)不完整。

11、病名診斷不規(guī)范,診斷依據(jù)缺項(xiàng)或不充分,很多病歷中無鑒別診斷,或鑒別診斷流于形式無實(shí)際內(nèi)容。

12、為數(shù)不少的醫(yī)生簽名不能辨認(rèn),沒有上級(jí)醫(yī)師冠簽名。簽名或潦草或簡(jiǎn)化或連體,個(gè)別鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院的醫(yī)生簽名連姓氏都不能辨認(rèn)。

13、病程記錄三級(jí)醫(yī)生查房制體現(xiàn)不完善或不規(guī)范。上級(jí)醫(yī)師查房標(biāo)題欄中不寫上級(jí)醫(yī)師的姓名、職稱,上級(jí)醫(yī)生查房流于形式,無鑒別診斷意見、指導(dǎo)性治療意見和預(yù)后轉(zhuǎn)歸意見等實(shí)際內(nèi)容;有的住院時(shí)間較長(zhǎng)而上級(jí)醫(yī)生查房次數(shù)不夠,無日常查房記錄;有的醫(yī)院手術(shù)是會(huì)診醫(yī)師做的,但病程記錄中沒有該醫(yī)生的意見記錄或上級(jí)醫(yī)師指導(dǎo)記錄;有的上級(jí)醫(yī)生查房記錄中無上級(jí)醫(yī)生簽名。

14、病程記錄中對(duì)疾病變化分析不細(xì)致,對(duì)治療用藥前后輔助檢查結(jié)果不做對(duì)比分析,使用毒副作用大的藥物后不做相關(guān)臟器輔檢和分析。

15、抗生素及其聯(lián)合應(yīng)用管理不嚴(yán)。有的病歷中抗生素聯(lián)用不寫明理由,也無上級(jí)醫(yī)生把關(guān)簽名,換用抗生素也不說明原因,抗生素適應(yīng)癥掌握不嚴(yán),預(yù)防用藥有使用三代頭孢的,使用時(shí)間過長(zhǎng)。住院病歷號(hào)為679的某衛(wèi)生院醫(yī)生抗生素聯(lián)用無上級(jí)醫(yī)生簽名,無聯(lián)用指征,使用時(shí)間長(zhǎng)達(dá)42天之久。

16、少數(shù)病程記錄不完整,記錄間隔時(shí)間過長(zhǎng)。上面提及的679號(hào)病歷出院時(shí)間是7月8日,病程記錄只記到6月21日,有17天未記病程記錄;病歷號(hào)為7231的某衛(wèi)生院醫(yī)生只寫了首次病程記錄和院長(zhǎng)查房記錄,日常病程記錄一次沒寫,7天未寫病程記錄。

17、有的手術(shù)病人知情同意書只簽名,缺具體告知風(fēng)險(xiǎn)內(nèi)容;某市直醫(yī)院病歷號(hào)為的知情同意書中,風(fēng)險(xiǎn)告知內(nèi)容沒有條理性,字跡潦草連寫,模糊無法辨認(rèn),根本起不到知情談話預(yù)防風(fēng)險(xiǎn)的作用。

18、大多數(shù)外科丙級(jí)病歷是因?yàn)闆]有術(shù)前小結(jié),主要集中在部分鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院。有的病歷中無麻醉訪視記錄,有的麻醉同意書無麻醉醫(yī)師簽名。不少醫(yī)院外科手術(shù)病人未簽署授權(quán)委托書。

19、醫(yī)囑單格式和醫(yī)囑書寫不規(guī)范。有的鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院臨時(shí)醫(yī)囑單是黑色線條和黑色文字,和長(zhǎng)期醫(yī)囑不易鑒別,也不符合《省病歷書寫基本規(guī)范》的要求,應(yīng)該改為紅色。有的醫(yī)囑中、拉丁文混用,中拼混用;有的自創(chuàng)不規(guī)范、簡(jiǎn)寫醫(yī)囑或藥名,如“頭舒”、“頭塞”、“走小壺”等。一組液體醫(yī)囑還使用劃一大斜杠的不規(guī)范做法,注射方法,滴速,每日幾次等注寫不全。有的隨意涂改醫(yī)囑。

20、很多醫(yī)療機(jī)構(gòu)血便檢查粘貼在同一粘貼單上,甚至與物理檢查同貼一張粘貼單上,混亂不清,不分先后次序,粘貼也不整齊。

衛(wèi)生院病案管理范文5

2012年是實(shí)現(xiàn)世界衛(wèi)生組織提出的結(jié)核病控制目標(biāo)關(guān)鍵年,為保證世行貸款/美國贈(zèng)款中國結(jié)核病控制項(xiàng)目在我鎮(zhèn)順利實(shí)施,按照《2011年區(qū)結(jié)核病控制項(xiàng)目實(shí)施計(jì)劃》的通知和要求,結(jié)合我鎮(zhèn)實(shí)際,特制定陳大鎮(zhèn)2012年結(jié)核病控制項(xiàng)目實(shí)施計(jì)劃,請(qǐng)認(rèn)真貫徹執(zhí)行。

目標(biāo)任務(wù)

1、全鎮(zhèn)DOTS覆蓋率達(dá)100%。以村為單位肺結(jié)核可疑癥狀者就診覆蓋率>90%。

2、全鎮(zhèn)新發(fā)現(xiàn)涂陽肺結(jié)核3例,復(fù)治涂陽1例,涂陰病人3例。

3、涂陽病人平均治愈率達(dá)85%以上。

工作指標(biāo)

1、可疑肺結(jié)核癥狀者就診率3‰,轉(zhuǎn)診到位率85%。

2、村醫(yī)生結(jié)防技術(shù)培訓(xùn)率80%。

3、全鎮(zhèn)結(jié)核病防治知識(shí)知曉率達(dá)60%。

4、肺結(jié)核病人督導(dǎo)治療覆蓋率85%。

主要措施

1、建立健全結(jié)核病防治網(wǎng)絡(luò)。按照人口數(shù)。陳大衛(wèi)生院、村衛(wèi)生所配備有一名專(兼)職結(jié)防督導(dǎo)員,共同構(gòu)筑結(jié)核病防治網(wǎng)絡(luò)。

2、開展宣傳培訓(xùn)。村醫(yī)生結(jié)防技術(shù)培訓(xùn)率80%以上,重點(diǎn)提高病人發(fā)現(xiàn)水平和提高對(duì)病人直接觀察下的督導(dǎo)化療和管理水平,肺結(jié)核病人督導(dǎo)治療覆蓋率達(dá)85%。

3、強(qiáng)化政府責(zé)任意識(shí)。健全“多部門合作,全社會(huì)參與”的防治工作機(jī)制,明確結(jié)核病控制是政府的責(zé)任,把結(jié)核病控制工作列入鎮(zhèn)政府為民辦好事、辦實(shí)事的具體任務(wù),作為一項(xiàng)民心工程、德政工程的工作來抓,并把它列入政府的任期目標(biāo)。

陳大衛(wèi)生院負(fù)責(zé)結(jié)核病控制項(xiàng)目的實(shí)施,落實(shí)結(jié)核病歸口管理。教育部門應(yīng)承擔(dān)學(xué)校結(jié)核病控制工作職責(zé),把結(jié)核病防治列入學(xué)校衛(wèi)生保健知識(shí)教學(xué)的內(nèi)容。民政部門要做好貧困結(jié)核病的救濟(jì)工作。制定貧困人員辦理救濟(jì)的程序,實(shí)施救濟(jì)措施。公安部門要為衛(wèi)生部門開展結(jié)核病的查找、訪視工作提供必要的支持。

4、加強(qiáng)社會(huì)動(dòng)員和IEC(信息、教育、傳播)。

(1)張貼政府項(xiàng)目實(shí)施布告,鎮(zhèn)本點(diǎn)設(shè)立防治宣傳廣告。

(2)印發(fā)宣傳單,開展“3—24世界結(jié)核病防治日”宣傳活動(dòng)。

(3)加強(qiáng)學(xué)校、鄉(xiāng)村醫(yī)生的防治知識(shí)培訓(xùn)。

(4)開展知識(shí)知曉率調(diào)查。

監(jiān)測(cè)、督導(dǎo)

1、常規(guī)監(jiān)測(cè)

要求全面使用省結(jié)核病信息管理系統(tǒng)軟件,對(duì)項(xiàng)目的三種登記本、病案記錄、報(bào)表等有關(guān)資料進(jìn)行信息化管理,要求對(duì)病人的有關(guān)資料及時(shí)錄入、匯總,以便對(duì)項(xiàng)目實(shí)施工作進(jìn)行有效的監(jiān)督、反饋和改進(jìn)。

2、督導(dǎo)活動(dòng)主要包括以下內(nèi)容:

(1)進(jìn)一步規(guī)范肺結(jié)核病人的發(fā)現(xiàn),轉(zhuǎn)診及追蹤程序,以提高病人發(fā)現(xiàn)率。

(2)加強(qiáng)對(duì)結(jié)核病控制專項(xiàng)經(jīng)費(fèi)支出的管理,檢查配套經(jīng)費(fèi)是否到位,是否用于結(jié)核病控制工作。

(3)落實(shí)醫(yī)院的崗位責(zé)任,并與經(jīng)濟(jì)掛鉤。強(qiáng)化結(jié)核病歸口管理工作。

(4)陳大衛(wèi)生院對(duì)每例涂陽病人及其所在衛(wèi)生所(診所),在全治療過程中隨訪達(dá)4次,對(duì)其它衛(wèi)生所(診所)進(jìn)行不定期督導(dǎo)。

獎(jiǎng)懲

1、在項(xiàng)目實(shí)施中,對(duì)工作積極努力,做出顯著成效者給予表彰和獎(jiǎng)勵(lì)。

2、對(duì)工作敷衍塞責(zé)、推諉扯皮、效能低下、貽誤工作,給項(xiàng)目工作造成不良后果者,按照《中華人民共和國傳染病防治法》、《醫(yī)療機(jī)構(gòu)管理?xiàng)l例》、《執(zhí)業(yè)醫(yī)師法》等有關(guān)規(guī)定追究其責(zé)任。

衛(wèi)生院病案管理范文6

【關(guān)鍵詞】國際疾病分類;診斷;分析

【中圖分類號(hào)】R74 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004-7484(2013)05-0717-02

國際疾病分類是一門專業(yè)性高,實(shí)際操作性強(qiáng)的學(xué)科[1],由于國際疾病分類標(biāo)準(zhǔn)與我國臨床診斷及臨床分類存在一定的差異,且臨床醫(yī)師對(duì)國際疾病分類的分類原則不夠了解,所以在書寫診斷時(shí)往往比較簡(jiǎn)單,籠統(tǒng),這就給我們的編碼工作帶來了一定的困難。現(xiàn)將2例病案疾病診斷的情況進(jìn)行綜合分析并最終確定出正確的主要診斷進(jìn)行交流,以供同行商榷。

1實(shí)例

1.1案例1患者老年女性,出院主要診斷:急性膽囊炎 其它診斷:膽囊結(jié)石 2型糖尿病 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

高血壓病3級(jí)(極高危) 糖尿病足4級(jí) 急性腎盂腎炎 雙側(cè)腦梗塞(左側(cè)半球,右頂葉) 腦疝形成 左側(cè)肺炎 急性腎功能不全 既往史:通讀病案發(fā)現(xiàn)該患者為多系統(tǒng)疾病并發(fā)的病例,既往史中記載患者分別于16、14、5年前先后3次腦梗塞,并遺留右側(cè)肢體活動(dòng)障礙,近5年長(zhǎng)期臥床,并有高血壓和2型糖尿病病史16年,雙眼視物模糊及糖尿病神經(jīng)病變數(shù)年,雙下肢血管閉塞3年

診斷分析:通過既往史和與臨床上級(jí)醫(yī)師交流,確定此病例住院醫(yī)師漏寫4個(gè)診斷:偏癱,下肢血管閉塞,2型糖尿病性視網(wǎng)膜病和周圍神經(jīng)病。另根據(jù)合并編碼原則(是ICD-10編碼的原則之一):當(dāng)兩個(gè)疾病診斷或一個(gè)疾病診斷伴有相關(guān)的并發(fā)癥,而此時(shí)有合并類目的編碼可以表示時(shí),要選擇合并編碼作為主要診斷,不能將其分開,這個(gè)編碼稱之為合并編碼[2]。綜合患者所有的疾病診斷,并根據(jù)此原則,需要將6個(gè)診斷給予合并:膽囊結(jié)石伴有急性膽囊炎,2型糖尿病性腎病,2型糖尿病性足壞疽(糖尿病足4級(jí)經(jīng)過查找資料指患者腳趾及足跟部有壞疽出現(xiàn),故將這兩個(gè)診斷合并2型糖尿病性足壞疽)。

主要診斷選擇:患者雖已腹痛膽囊炎入住消化科,通讀病案后發(fā)現(xiàn)患者入院后第二天持續(xù)昏迷,咨詢神經(jīng)科醫(yī)師并查閱相關(guān)資料確定為腦疝形成所致,且整個(gè)治療過程也已活血醒腦,脫水降顱壓,營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞為主,而膽囊炎在對(duì)青霉素和頭孢均過敏應(yīng)用泰能聯(lián)合甲硝唑抗炎后,murphy征陰性,膽囊炎明顯好轉(zhuǎn)。考慮腦疝在此次醫(yī)療事件中對(duì)健康危害最嚴(yán)重,花費(fèi)醫(yī)療精力最多,且住院時(shí)間最長(zhǎng),故將其修正為主要診斷。

1.2案例2 患者老年女性 出院主要診斷:右足腫脹原因待查(右足凍傷?右足動(dòng)脈痙攣閉塞?) 其它診斷:慢性腎功能不全 腎性貧血 腎性高血壓 上消化道出血 雙側(cè)肺炎 應(yīng)激性潰瘍 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 心功能III級(jí) 大動(dòng)脈粥樣硬化 既往史:通讀病歷發(fā)現(xiàn)患者有慢性支氣管炎病史4-5年,高血壓病史3年,2型糖尿病史7年,未予重視,未服降糖藥物治療,近半年肢體腫脹,發(fā)現(xiàn)血肌酐升高,于當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院住院治療,未行血液透析。

診斷分析:通過既往史和與臨床上級(jí)醫(yī)師交流,確定此病例住院醫(yī)師漏寫3個(gè)診斷:高血壓3級(jí),慢性支氣管炎,2型糖尿病。另根據(jù)合并編碼原則并綜合患者的所有的疾病診斷,需要將6個(gè)診斷給予合并:慢性支氣管炎合并肺部感染,2型糖尿病性腎病,應(yīng)激性潰瘍伴出血。

主要診斷選擇:患者以右足腫脹疼痛入院,入院后查體發(fā)現(xiàn)患者右足腫脹皮膚發(fā)黑,起大泡已破潰,并流出少量淡黃色液體,請(qǐng)骨科會(huì)診行切開引流,抗感染,間斷換藥后發(fā)現(xiàn):右足創(chuàng)面無滲出,發(fā)黑面積較前擴(kuò)大,1-4趾和足跟部已壞死。本次治療雖已足部潰瘍切開引流為主,經(jīng)與上級(jí)醫(yī)師及查閱資料考慮患者為慢性糖尿病患者,且家在農(nóng)村診斷糖尿病后未予重視,而由其并發(fā)癥所致,故根據(jù)主要診斷選擇原則:對(duì)于復(fù)雜的主要診斷選擇,如果病因診斷能夠包括一般的臨床表現(xiàn),則選擇病因診斷。故不能簡(jiǎn)單用足腫脹作為主要診斷,應(yīng)將2型糖尿病性足壞疽修正為主要診斷。

如此分類是否正確?請(qǐng)同行關(guān)注并討論這一類似問題。

2總結(jié)與體會(huì)

ICD-10是一門技術(shù)性較強(qiáng)的專業(yè)學(xué)科,其分類的準(zhǔn)確性直接關(guān)乎到病案管理的水平。從醫(yī)院方面來講有管理方面的意義;從衛(wèi)生部來講,這些數(shù)據(jù)有流行病學(xué)的意義,為其宏觀管理提供基礎(chǔ)數(shù)據(jù)。隨著DRGS-PPS(診斷相關(guān)組-預(yù)付費(fèi)制度)的實(shí)施,主要診斷及其并發(fā)癥的編碼是直接決定DRGS診斷分組的重要依據(jù)【3】,,編碼不正確可以導(dǎo)致影響醫(yī)院管理,甚至造成醫(yī)院的經(jīng)濟(jì)損失,因此診斷編碼的準(zhǔn)確性在新形勢(shì)下顯得尤為重要。可見編碼員不僅應(yīng)熟練掌握ICD-10的理論知識(shí)、編碼原則還應(yīng)具備一定的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)【4】。當(dāng)做疾病分類編碼尤其主要診斷選擇的工作時(shí),要有嚴(yán)謹(jǐn)?shù)墓ぷ髯黠L(fēng)和高度的責(zé)任感,不能直接按首頁的填寫給予編碼,尤其低年資醫(yī)師書寫的診斷,應(yīng)通讀病歷,發(fā)現(xiàn)漏寫或?qū)戝e(cuò)的診斷多與臨床醫(yī)師溝通,疑難病案多參考文獻(xiàn),多請(qǐng)教高年資醫(yī)師,勿生搬硬套,方能提高疾病分類編碼的準(zhǔn)確性【5】。

參考文獻(xiàn):

[1] 賴麗文.應(yīng)用ICD-10慎防生搬硬套[J]中國病案,2009,(5):30-31.

[2] 2012全國衛(wèi)生專業(yè)技術(shù)資格考試指導(dǎo).病案信息技術(shù)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2012:465

[3] 秦安京.疾病分類編碼準(zhǔn)確是診斷相關(guān)分組(DRGs)的保障[J].中國病案,2007,(8):10―11.

[4] 鄒夢(mèng)群.腰椎間盤突出癥手術(shù)操作分類編碼的探討[J],中國病案,2010,11(3):29

[5] 趙靜.主要診斷的選擇及其影響[J]中國病案,2007,2(8):44-45.

主站蜘蛛池模板: 亚洲欧美一区二区三区孕妇 | 欧美高清一区二区三区 | 亚洲精品高清国产一久久 | 亚洲最新视频 | 九九热国产 | 久久99精品一久久久久久 | 图片亚洲va欧美va国产综合 | 人人草视频在线观看 | 午夜精品一区二区三区免费视频 | 在线视频 亚洲 | 中文字幕日韩一区二区三区不卡 | 久久久久久久久国产 | 欧洲精品欧美精品 | 交换国产精品视频一区 | 国产成人a∨麻豆精品 | 一区二区在线播放视频 | 99国产精品高清一区二区二区 | 国产精品成人久久久久久久 | 亚洲欧洲精品成人久久曰 | 亚洲精品乱码久久久久久 | 日韩国产综合 | 69视频高清完整版在线观看 | 精品国产一区二区三区香蕉 | 久久精品亚洲一区二区三区浴池 | 国产亚洲午夜精品a一区二区 | 日本中文字幕有码 | 快播电影网日韩新片 | 国产精品久久久久久久久 | 国产成人麻豆精品video | 91成人午夜性a一级毛片 | 亚洲成人一区在线 | 亚洲欧美日本在线观看 | 亚洲国产精品日韩一线满 | 久久久久久国产精品免费 | 国产一区二区三区不卡免费观看 | 欧美系列在线 | 欧美黄色第一页 | 国产欧美va欧美vahd | 国产欧美综合在线一区二区三区 | 国产v欧美v日韩在线观看 | 国产成人乱码一区二区三区在线 |