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單位審核意見范文1

關鍵詞：建設單位；利用；法律條文；維護；權益

最高人民法院于2004年10月25日公布了《最高人民法院關于審理建設工程施工合同糾紛案件適用法律問題的解釋》（以下簡稱《解釋》），該《解釋》為人民法院審理工程建設領域包括拖欠工程款、陰陽合同、墊資承包等一系列疑難糾紛，提供了更加明確的司法依據，對新形勢下維護我國建筑市場的交易秩序，促進建筑行業的健康發展，起到了非常重要的作用。但是由于該司法解釋是在我國大力整治拖欠工程款背景下出臺的，個別條款有側重于保護施工單位的利益，而忽視對建設單位利益的維護之嫌，本文就其中有關條款，對比不同的法律條文，就如何維護建設單位的利益，提出幾點個人看法，進行初步探討，以加深對該司法解釋的理解和運用。

一．關于如何認定施工合同無效

1．《中華人民共和國合同法》第52條規定以下合同無效：

（一）一方以欺詐、脅迫的手段訂立合同，損害國家利益；

（二）惡意串通，損害國家、集體或者第三人利益；

（三）以合法形式掩蓋非法目的；

（四）損害社會公共利益；

（五）違反法律、行政法規的強制性規定。

2．《解釋》第1條和第4條規定了以下五種情形的施工合同無效：

（一）承包人未取得建筑施工企業資質或者超越資質等級的；

（二）沒有資質的實際施工人借用有資質的建筑施工企業名義的；

（三）建設工程必須進行招標而未招標或者中標無效的；

（四）承包人非法轉包建設工程的；

（五）承包人違法分包建設工程的。

通過以上法律條文，我們看出，《解釋》是在原有法律的基礎上，更加明確了施工合同無效的具體情形，更便于明確認定建設工程施工合同的效力，可操作性強，這不僅有利于維護建設工程施工合同糾紛案件當事人的合法權益，規范對建設工程施工合同糾紛案件的審理，也有利于規范施工合同雙方當事人的行為，進而規范建筑市場的秩序。

那么，何謂非法轉包和違法分包呢？

3．《中華人民共和國合同法》第272條對有關分包做了如下規定：

（一）發包人不得將應當由一個承包人完成的建設工程肢解成若干部分發包給幾個承包人。

（二）承包人不得將其承包的全部建設工程轉包給第三人或者將其承包的全部建設工程肢解以后以分包的名義分別轉包給第三人。

（三）禁止承包人將工程分包給不具備相應資質條件的單位。

（四）禁止分包單位將其承包的工程再分包。

（五）建設工程主體結構的施工必須由承包人自行完成。

4．《建設工程質量管理條例》第78條規定了違法分包，是指下列行為：

(一)總承包單位將建設工程分包給不具備相應資質條件的單位的；

(二)建設工程總承包合同未有約定，又未經建設單位認可， 承包單位將其承包的部分建設工程交由其他單位完成的；

(三)施工總承包單位將建設工程主體結構的施工分包給其他單位的；

(四)分包單位將其承包的建設工程再分包的。

對于建設單位，應當避免發生上述與施工方簽訂無效施工合同的情形，以維護自身利益。但是，《解釋》第2條規定“建設工程施工合同無效，但建設工程經竣工驗收合格，承包人請求參照合同約定支付工程價款的，應予支持”。換言之，只要建設工程經過驗收合格，即使確認合同無效，也可以按照合同約定結算工程價款。這與《民法通則》、《合同法》第五十八條的規定并不矛盾，而是在處理無效的建設工程施工合同糾紛案件中具體體現了《合同法》規定的無效處理原則。由于建設工程施工合同具有特殊性，合同履行的過程，就是將勞動和建筑材料物化在建筑產品的過程。合同被確認無效后，已經履行的內容不能適用返還的方式使合同恢復到簽約前的狀態，而只能按照折價補償的方式處理。

《解釋》第5條規定“承包人超越資質等級許可的業務范圍簽訂建設工程施工合同，在建設工程竣工前取得相應資質等級，當事人請求按照無效合同處理的，不予支持。” 《解釋》第7條“具有勞務作業法定資質的承包人與總承包人、分包人簽訂的勞務分包合同，當事人以轉包建設工程違反法律規定為由請求確認無效的，不予支持。”這些條款，有利于保護施工方的利益，但如果施工方惡意非法轉包合同或超越資質等級承包工程，對于建設單位利益的保護力度不夠，因此，建設單位應當充分利用《解釋》的第三、第四條，維護自身利益。《解釋》第3條“建設工程施工合同無效，且建設工程經竣工驗收不合格的，按照以下情形分別處理：（一）修復后的建設工程經竣工驗收合格，發包人請求承包人承擔修復費用的，應予支持；（二）修復后的建設工程經竣工驗收不合格，承包人請求支付工程價款的，不予支持。”以上條款說明，結算工程價款的最基本的前提條件，必須是建設工程經過驗收合格。這就保證了工程質量，也維護了建設單位的利益。

二．關于“陰陽合同”，應以哪個作為結算依據

在建設工程招投標中，有的當事人為了獲取不正當利益，在簽訂中標合同前后，往往就同一工程項目再簽訂一份或者多份與中標合同的工程價款等主要內容不一致的合同，出現“陰陽合同”，按照《解釋》第21條明確規定：應當以“陽合同”即備案的中標合同作為結算工程價款的依據。為什么不能以“陰合同”作為結算依據呢？這是因為法律、行政法規規定中標合同的變更必須經過法定程序，“陰合同”雖然可能是當事人真實意思表示，但由于合同形式不合法，不產生變更“陽合同”的法律效力。當事人簽訂中標合同后，如果出現了變更合同的法定事由，雙方協商一致后可以變更合同；但是合同變更的內容，應當及時到有關部門備案，如果未到有關部門備案，就不能成為結算的依據。這樣，就能從根本上制止不法行為的發生，有利于維護建筑市場公平競爭秩序，也有利于招標投標法的貫徹實施。因此，建設單位一定要遵守此項條款的規定，不能在確定了施工方后，未經備案與其簽訂違背中標合同內容的“陰合同”，形成不能作為結算依據的條款，最終無法維護自身利益。

三．結束語

我國建筑業發展快速，已經成為我國國民經濟發展的新的增長點。在建筑業快速發展的同時，也出現了一些新問題，如建設工程質量問題、建筑市場行為不規范問題、投資不足、工程價款結算爭議等問題。而由于有些法律規定還比較原則，法律條款不夠詳盡，影響到人民法院司法的公正性、統一性和審判的效率，而且也不利于建筑業的健康發展。

最高人民法院制定的《最高人民法院關于審理建設工程施工合同糾紛案件適用法律問題的解釋》，為統一人民法院執法尺度，公平保護建設工程施工合同各方當事人的合法權益，維護建筑市場的正常秩序，促進建筑行業的健康發展，從法律上提供了更加明確、有力的保障。

參考文獻：

[1] 《中華人民共和國民法通則》（1987年1月1日起施行）

[2] 《中華人民共和國合同法》（1999年10月1日起施行）

[3] 《中華人民共和國招投標法》（2000年1月1日起施行）

[4] 《建設工程質量管理條例》(2000年1月30日起施行)

單位審核意見范文2

【關鍵詞】 同型半胱氨酸； β2-微球蛋白； 檢測； 糖尿病腎病； 診斷

糖尿病腎病是一種主要由糖尿病引起的常見的、危害嚴重的慢性微血管疾病。據統計約有30%以上的糖尿病患者最終會發展成為糖尿病腎病，導致糖尿病患者腎功能衰竭，其具體表現為患者系膜細胞增生、腎小球基底膜增厚和硬化[1]。臨床上常采用尿常規、尿素氮等指標對腎功能進行監測，由于敏感度較低，糖尿病腎病早期癥狀不明顯等因素，導致糖尿病腎病早期診斷和腎功能損傷監測困難[2]。本研究對糖尿病腎病患者同型半胱氨酸和β2-微球蛋白進行了檢測，探討了其在臨床上早期診斷糖尿病腎病的意義和應用價值，以期望為進一步提高該類病患者的診斷率提高參考，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年2月-2013年8月在本院確診的63例糖尿病腎病患者為觀察組，其中男35例，女28例，年齡21～86歲，平均（49.2±3.8）歲，患病時間1～34年，所有患者均符合糖尿病診療指南診斷標準，并排除其他疾病引起的蛋白尿；并根據患者患病時間分為四個時期：I期為0～1年，共17例，II期為1～5年，共19例，III期為5～10年，共18例，IV期為10年以上，共9例。對照組為同時期57例在本院進行健康體檢者，其中男31例，女26例，年齡19～88歲，平均（47.8±4.3）歲，并排除糖尿病、腎病等內分泌疾病，生化指標和蛋白尿均在正常范圍內。兩組性別、平均年齡方面比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組所有人員清晨空腹，由專職人員采集血液樣本，采血量為5.0 mL，存放于真空生化管中，然后在3500 r/min條件下離心10 min，分離血清，放在4 ℃冰箱保存待測；利用同型半胱氨酸試劑盒，采用循環酶法對樣本中同型半胱氨酸水平進行測定；利用β2-微球蛋白試劑采用免疫投射比濁法對樣本中β2-微球蛋白水平進行測定；利用尿素試劑盒采用谷氨酸脫氫酶法對樣本中尿素含量進行測定；采用肌氨酸氧化酶法對樣本中肌酐含量進行測定；所有試劑均由四川省新成生物科技有限公司提供，所有參數設置均嚴格按照說明書進行。校準及檢測均在全自動生化分析儀上完成，且所有操作均做到嚴格操作符合規范。

1.3 統計學處理 采用SPSS 18.0統計學軟件對數據進行處理，計量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗，以P

2 結果

2.1 兩組同型半胱氨酸、β2-微球蛋白、尿素和肌酐檢測結果比較 檢測結果顯示，觀察組同型半胱氨酸、β2-微球蛋白、尿素和肌酐含量均明顯高于對照組，差異均有統計學意義（P

2.2 不同時期糖尿病腎病患者同型半胱氨酸和β2-微球蛋白檢測結果比較 檢測結果顯示，處于糖尿病腎病Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期患者的同型半胱氨酸和β2-微球蛋白含量呈遞增性增加；處于糖尿病腎病Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期患者的同型半胱氨酸和β2-微球蛋白含量明顯高于糖尿病腎病Ⅰ期患者，差異均有統計學意義（t=8.5199、9.8964、15.3487，P

表2 不同時期糖尿病腎病患者同型半胱氨酸和β2-微球蛋白檢測結果比較（x±s）

病期 同型半胱氨酸（μmol/L） β2-微球蛋白（mmol/L）

Ⅰ期（n=17） 13.02±2.26 1.73±0.74

Ⅱ期（n=19） 17.46±0.25* 3.61±2.45*

Ⅲ期（n=18） 20.38±2.14* 3.77±0.48*

Ⅳ期（n=9） 29.49±3.18* 4.12±0.96*

*與Ⅰ期比較，P

3 討論

糖尿病腎病是一種主要由糖尿病引起的常見的危害嚴重的慢性微血管疾病，表現為系膜細胞增生、腎小球基底膜增厚和硬化等[3]。據統計約有30%以上的糖尿病患者最終會發展成為糖尿病腎病，這也是導致糖尿病患者腎功能衰竭的主要原因。據報道，糖尿病腎病是患者糖尿病末期腎功能衰竭的主要原因，也是糖尿病患者最終死亡的主要原因。相關資料顯示，隨著糖尿病的發展，患者糖尿病腎病的發生率逐漸增加，糖尿病史少于5年的患者，糖尿病腎病發生率約為10%，糖尿病史20年患者，糖尿病腎病發生率高達35%左右，糖尿病史大于20年的患者，糖尿病腎病發生率幾乎為100%[4]。現有研究表明，糖尿病腎病早期給予積極治療能顯著改善患者臨床癥狀，糖尿病腎病的早期診斷顯得尤為重要[5]。臨床上常采用尿常規、尿素氮等檢測指標對腎功能進行監測，由于敏感度較低，糖尿病腎病早期癥狀不明顯等因素，導致糖尿病腎病早期診斷和腎功能損傷監測困難。

同型半胱氨酸，又稱高半胱氨酸，屬于氨基酸半胱氨酸的一種，是一種含有硫的非必需氨基酸，主要來源于蛋氨酸，是半胱氨酸和蛋氨酸代謝過程的重要產物，但其本身并不參與蛋白質的合成過程[6]。同型半胱氨酸主要合成代謝場所為腎臟，腎小球過濾率下降和腎小球功能異常均能影響血液中，同型半胱氨酸的含量[7]。β2-微球蛋白是一種由淋巴細胞、血小板產生的小分子球蛋白，正常人的β2-微球蛋白合成率與從細胞膜上的釋放量相對恒定；β2-微球蛋白可從腎小球自由過濾，且絕大部分在腎小管被吸收，正常情況下β2-微球蛋白的排出來是很微量的，當腎小球功能受阻時會導致血液中β2-微球蛋白含量升高，β2-微球蛋白可直接反映腎功能好壞，也越來越成為臨床上糖尿病腎病診斷的檢測指標[8-9]。

近年來認為糖尿病腎病主要表現為血管病，同型半胱氨酸成為糖尿病腎病獨立危險因素，糖尿病腎病患者的血液中同型半胱氨酸含量異常增高，改變了血管內皮細胞的功能，破壞了細胞膜完整性；從而誘導微血管平滑肌增生，促進血小板聚集，導致腎小球孔徑增大，微血管內皮細胞損傷和功能減退，加速血栓形成，并最終導致血液中同型半胱氨酸含量增加[10]。血液中β2-微球蛋白主要是由腎小管內皮細胞分解成氨基酸，糖尿病腎病患者由于腎小球功能損傷，導致血清中β2-微球蛋白含量增加，且增加明顯，成為臨床上檢測糖尿病腎病的重要指標。同型半胱氨酸和β2-微球蛋白檢測不受患者年齡、性別、炎癥等因素的干擾，對腎功能損傷評估更加敏感，已經越來越多應用于糖尿病腎病早期診斷[11-13]。本研究的檢測結果表明，糖尿病腎病同型半胱氨酸、β2-微球蛋白、尿素和肌酐含量均明顯高于對照組，處于糖尿病腎病Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期患者的同型半胱氨和和β2-微球蛋白含量呈遞增性增加，處于糖尿病腎病Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期患者的同型半胱氨酸和β2-微球蛋白含量明顯高于處于糖尿病腎病I期患者。

綜上所述，聯合檢測患者同型半胱氨酸和β2-微球蛋白水平有助于糖尿病腎病的早期診斷，檢測結果為臨床上糖尿病腎病患者治療提供了參考依據，值得在臨床上推廣和應用。

參考文獻

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[12]何國容.胱抑素C和同型半胱氨酸在早期糖尿病腎病中的檢測意義分析[J].中外醫學研究，2013，11（18）：106.

單位審核意見范文3

【關鍵詞】 血清胱抑素C（CysC）；尿微量白蛋白（U-mAlb）；糖化血紅蛋白（HbALc）；2型糖尿病腎病（DN） ；2型糖尿病（DM）；腎損傷

2型糖尿病腎病（DN）是2型糖尿病（DM）中最嚴重的一種并發癥[1]，而且DN的發生大都有隱蔽性，如果病情發展到晚期，會給治療帶來非常大的困難，因此DN腎早期診治有重要的臨床意義。目前，對DN診斷的實驗室指標較多，本文選取尿微量白蛋白（U-mAlb）、血清胱抑素 C（cystatin C，CysC）和糖化血紅蛋白（HbALc）聯合檢測，同時與DM組和健康組的檢測結果作對照，旨在分析三項指標聯合檢測對2型糖尿病腎損傷的臨床價值。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 標本來源 103例DN患者和100例DM患者均為2012年5月～2013年1月我院糖尿病門診和消化內科病區患者，診斷標準按照最新版《內科學》有關糖尿病以及糖尿病腎病的診斷要求，其中DM組U-mAlb30mg/24h；對照組為89例系我院同期健康體檢者，3組入選者年齡、性別比差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 儀器與試劑 拜耳1650型全自動生化分析儀，試劑由centronic公司提供，質控血清批號：朗道413UE，566UN。每天均進行室內質控檢測，質控高、中、低值均符合要求，測試結果重復性良好；近年來參加河南省臨檢中心室間質控均為優。

1.3 檢驗方法 要求入組者3d內避免高脂、高蛋白、高糖飲食，清晨抽取入組人員空腹靜脈血5ml，其中3ml抽入促凝分離膠試管檢測胱抑素C，2ml抽入EDTA-K2抗凝管，測定糖化血紅蛋白（HbA1c）。分離血清1～2h內上機檢測。尿微量白蛋白的測定：囑咐入組者，清晨正確留取第二次晨尿（中段尿），檢驗人員取5ml立即上機檢測。尿微量白蛋白定量用免疫比濁法，糖化血紅蛋白用比濁抑制免疫法，血清胱抑素C檢測采用膠乳增強免疫透射比濁法。本實驗室參考范圍：U-mAlb

1.4 統計學處理 采用SPSS14.0統計學軟件，對檢測數據進行統計分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

2 結 果

DN組的血清胱抑素C、尿微量白蛋白檢測結果明顯高于DM組和健康組，差異均有統計學意義（P

表1 U-mAlb、 CysC、HbALc三組檢測結果比較

3 討 論

目前，臨床實驗室對腎臟損傷診斷的檢驗指標有肌酐、尿素氮、尿酸、肌酐清除率、血清胱抑素C等，但傳統的檢查方法比如肌酐、尿素氮等又不能及早反映病情，肌酐清除率（Ccr）等又太繁瑣，而CysC是近年來發現的反映腎功能受損的良好標志物，作為評價腎功能的一個新的指標，國內多家文獻報道[2～4]認為，CysC在檢測腎小球濾過率（GFR）方面比傳統腎功能檢測項目有更高的敏感性和特異性，甚至有取代血清肌酐（Scr）和肌酐清除率（Ccr）而成為臨床常規指標的趨勢，在糖尿病腎病腎功能評價中有很高的應用價值。尿微量白蛋白是指常規定性或者定量方法難以檢出的一些尿蛋白，在腎臟病變早期，尿液中的微量白蛋白就會增加，因此可做為早期腎臟損傷的一個靈敏指標[5]，而且尿微量白蛋白檢測具有簡單可行的特點，不需要抽血，可以減輕慢性糖尿病患者的痛苦，為患者的及時治療贏得時間，具有較高的臨床意義。本文結果也顯示DN組的血清胱抑素C、尿微量白蛋白檢測結果明顯高于DM組和健康組，差異均有統計學意義（P

目前，糖化血紅蛋白（HbALc）被認為是血糖達標的金標準[6]，不僅可以反映受試者測定前1～2個月受試者血糖的平均水平，對糖尿病并發癥的早期發現也有一定作用。本文檢測結果顯示，DN組的HbALc檢測結果高于其他兩組，差異有統計學意義（P

總之，2型糖尿病腎功能受損可增加尿微量白蛋白的排出，尿微量白蛋白可有顯著升高，血清胱抑素C同時又能敏感反映出腎小球濾過功能的改變，另一方面糖化血紅蛋白也高于單純糖尿病患者和正常人。因此，3項指標聯合測定比單獨一項檢測能夠更加靈敏地反映腎臟的早期損害，對2型糖尿病早期腎損傷的有重要的臨床意義，值得臨床推廣應用。

參考文獻

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[3] 謝群芳，王葉舟，戴文森.血清胱抑素C清除值估測腎小球濾過率的臨床評價[J].中國誤診學雜志，2007，7（9）：1969-1970.

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單位審核意見范文4

Changes of nNOS positive neurons in hippocampus and memory consolidation after paradoxical sleep deprivation in rats

【Abstract】 AIM: To study the changes of memory processes and consolidation during paradoxical sleep in rats and to observe the alteration of neuronal nitric oxide synthase immunoreactivity (nNOSIR) neurons in hippocampus after paradoxical sleep deprivation. METHODS: Aradoxical sleep deprivation was performed using the "lower pot technique" The control groups (CC)， tank control groups（TC） and paradoxical sleep deprivation groups（PSD） were tested in Morris Water Maze. At the end of the experiment， the animals were sacrificed under chloral hydrate anesthesia (0.4 g/kg) by intraaortic perfusion of a fixative solution. Coronal sections were cut at 25 μm thickness on a freezing microtome and up to five series of adjacent sections were collected for nNOS immunohistochemical processing using streptavidinbiotinperoxidase complex technique (SABC technique). RESULTS: The memory consolidation in PSD 24 h， PSD 48 h and PSD 72 h rats declined significantly compared with that in TC 24， 48， 72 h as well as CC 24， 48， 72 h rats (P

【Keywords】 sleep; learning & memory; hippocampus;rat; nNOS

【摘要】 目的: 揭示記憶是否在異相睡眠中得到加強和鞏固，取消異相睡眠是否導致記憶維持能力下降及其下降的機制. 神經元性一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase， nNOS）是否參與記憶中樞海馬結構調節，剝奪異相睡眠（paradoxical sleep deprivation，PSD)是否改變它們在海馬的表達. 方法: ①采用小平臺法建立PSD大鼠動物模型. 應用Morris水迷宮測試系統檢測大鼠空間參考記憶獲得及維持的變化; ②海馬的nNOS免疫組化研究：PSD 24，48和72 h后，立即取腦、固定、行冰凍切片（片厚25 μm）、SABC法免疫組化染色、光鏡下進行觀察分析、攝像. 結果：①PSD可造成大鼠空間參考記憶維持能力的損傷； ②PSD組大鼠海馬中nNOS免疫反應陽性細胞在CA1，CA2，CA3，CA4及錐體細胞層、顆粒層、齒狀回稀疏，數目較相應的大平臺組（tank control groups， TC group）、正常飼養組（control groups， CC group）明顯減少(P

【關鍵詞】 睡眠；記憶；海馬；大鼠； 神經元性一氧化氮合酶

0引言

近年來人們對睡眠和學習記憶之間的關系進行了廣泛的研究，尤其是異相睡眠與學習記憶的關系是近年來神經科學研究的熱點問題. 以往大量研究集中在異相睡眠與記憶獲得的機制上，而異相睡眠與記憶維持的關系所見報道不多. 我們通過Morris水迷宮建立空間記憶獲得模型，用小平臺技術（flower pot technique）建立異相睡眠剝奪（paradoxical sleep deprivation，PSD)模型［1］. 應用空間記憶獲得后PSD的方法，觀察PSD后大鼠的記憶維持能力的改變，及其神經元性一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase， nNOS)在學習記憶中樞海馬表達的變化. 旨在探討異相睡眠與記憶維持的關系及其可能機制.

1材料和方法

1.1材料

健康雄性Wistar大鼠45只，體質量（308±20）g ，由甘肅省醫學科學院提供. 連續學習訓練4 d結束后，立即用隨機數字表法將所有大鼠隨機分為3組(24 h組， 48 h組和72 h組)，每組15只. 每組再分為：PSD組，大平臺（tank control groups， TC）組；正常飼養組（control groups， CC group）. 每小組5只. nNOS多克隆抗體（Ab1參考效價1∶200），SABC試劑盒，DAB顯色試劑盒，PBS緩沖液等均購自武漢博士德公司.

1.2方法

1.2.1Morris水迷宮空間記憶動物模型的建立①水迷宮的組成：一直徑為150 cm的圓形水池，直徑10 cm、高15 cm的平臺，以及水迷宮測試系統. 為了增強迷宮與大鼠的色彩對比，水池內壁及平臺均漆成黑色. 實驗時，平臺隱藏在水下（低于水面2 cm），水溫保持在（20±2）℃. 水迷宮測試系統購自北京Genheart公司，由數碼攝錄機、A/D轉換卡及與其相連的計算機、相關軟件等組成; ②PSD箱的制作：大小30 cm×30 cm×30 cm ，中央放置一直徑為6.5 cm，高8 cm的平臺. 剝奪箱內注有水，水面低于平臺2 cm，水溫保持在（20±2）℃左右. 大鼠可以在平臺上自由攝取食物和水，但當進入異相睡眠時，由于骨骼肌的松弛使大鼠掉入水中而驚醒，造成PSD. TC組與PSD組的環境相同，只是平臺直徑為20 cm. CC組飼養在干燥鼠籠內； ③水迷宮空間學習記憶的訓練：訓練開始前，大鼠單個飼養以適應實驗室環境1 wk. 每日逐一給予適當抓摸以消除其恐懼感. 訓練在每日8:00～13:00間進行. 預先將迷宮任意分為4個象限. 平臺放入上述4個象限中隨機選擇的1個象限中（在訓練的4 d中位置一直保持不變），測量水溫和水面距平臺的高度達到實驗要求后，于池邊任意取一入水點，大鼠面向池壁入水，計算機自動跟蹤計時. 允許在120 s內找到平臺，找到后在平臺上保持15 s. 若在120 s內找不到，則將大鼠引導到平臺上并保持15 s. 每只大鼠在同一入水點連續訓練2次，以第1次訓練（trial 1）成績衡量空間記憶的獲得水平，第2次（trial 2）成績衡量空間工作記憶水平. 全部動物按照上述方法完成第1個入水點的訓練后繼續進行第2、第3及第4個入水點的訓練. 每次訓練結束后擦干大鼠身體，放入各自的鼠籠內并適當給予保暖. 連續4 d訓練期間，迷宮周圍的參照物（包括燈光、周圍的器物等）必須保持不變. 其中所有的PSD組、CC組及TC組在4 d訓練結束后立即分別放入睡眠剝奪箱、大平臺水箱和普通鼠籠，室溫控制在（22±2）℃，避免噪音，保持24 h光暗周期，每日7:00～19:00開燈照明. 24，48和72 h后，分別將24， 48和72 h組大鼠再次任意選取兩個入水點，每個點連續兩次尋找平臺，其結果用來衡量記憶的變化. 此時水下平臺所處的位置與訓練時相同.

1.2.2主要觀察指標①大鼠在迷宮中的游泳軌跡（track）；②潛伏期（latency， L），大鼠從入水到找到平臺的時間；③距離(distance， D)，大鼠從入水到找到平臺的游泳距離；④速度(velocity， V)；⑤平臺所在象限軌跡（時間）的分布(percentage of track or time in correct quarter， PQ)；⑥記憶得分(memory score， MS).

1.2.3nNOS免疫組化取腦連續冠狀冰凍切片（LEICA RM2135），片厚25 μm，切片入0.1 mol/L PBS液中，隔5取1撈片，4℃冰箱保存備用. 共4套分別采用SABC（streptavidinBiotinperoxidaseComplex）法進行nNOS的免疫組化染色. nNOS陽性細胞胞質呈棕黃色. 每片隨機選取5個高倍視野，記數陽性細胞數.

統計學處理：所有數據以x±s表示，連續4 d各點第1， 2次探索距離、記憶得分采用重復測量方差分析，其余數據采用單因素方差分析，均數兩兩比較行LSDt檢驗，方差不齊各組間的比較采用非參數檢驗，P

2結果

2.1大鼠Morris水迷宮空間學習記憶能力的測試隨著訓練次數的增加，大鼠空間學習記憶能力逐漸增強，連續4 d各點第1，2次探索距離、記憶得分有差異（Tab 1）；PSD 24，48和72 h后各入水點搜索平臺的結果也有差異（Tab 2）.表1連續4 d各點第1，2次探索距離、記憶得分的結果（略）表2剝奪異相睡眠24，48和72 h后探索距離、記憶得分的結果（略）

2.2海馬的nNOS免疫組化nNOS陽性細胞均為神經元，胞質和突起濃染，大部分集中于錐體細胞層和顆粒細胞層內或邊緣，胞體多為錐形或梭形 . PSD組大鼠海馬各亞區及齒狀回陽性細胞分布稀疏，數目較TC和CC組明顯減少(P

3討論

Morris水迷宮是英國心理學家Morris于20世紀80年代初設計并應用于學習記憶腦機制的研究［2］. 此后，該迷宮系統被廣泛運用在神經生物學領域的基礎和應用研究中，實驗動物主要是大鼠［2］.

我們參考Youngblood等［3］的設計方法，用每個入水點的第一次訓練成績來衡量空間參考記憶的獲得和保持水平，用第二次訓練成績來衡量空間工作記A: TC; B: PSD 24 h; C: PSD 48 h; D: PSD 72 h.

憶的水平. 大鼠的每個入水點第一次探索時，由于時間和空間的改變，不能與上一次探索之間形成順序性關系，大鼠只能依照環境的參照來確定水下平臺的位置. 其記憶屬性為參考記憶. 大鼠的每個入水點第二次探索時，與第一次探索在空間和時間上都存在連續性，大鼠可以根據剛剛獲得的信息找到水下平臺，其記憶屬性為工作記憶.

實驗結果發現，全部大鼠通過訓練后建立了不同程度的空間記憶. 從PSD組大鼠在同一時段其第一次探索游泳潛伏期、距離均大于其相應的TC組和CC組，記憶得分（MS）小于TC，CC組大鼠，其差異有顯著性（P

nNOS調節中樞神經系統中的NO的釋放，長時程增強（long term potentiation， LTP)的表達與NO的產生呈現正相關［4］. Vincent等［5］在研究中發現，NO可以調節Ach的釋放，NO釋放增多，Ach分泌也增多. 應用NOS抑制劑灌注腦組織可以使Ach基礎釋放量減少40%，而Ach與學習記憶及睡眠的周期密切相關. 另外，NO還參與突觸重塑的調節，NO的減少可使突觸重塑能力下降. LTP是神經可塑性和突觸傳遞的一種表現形式，被認為是學習記憶的細胞學基礎. 而突觸重塑是LTP的基礎［4，6］.

實驗中發現，PSD后PSD組與TC，CC組相比較，PSD組大鼠海馬中nNOS陽性神經元表達稀少，數量明顯低于TC和CC組. 因而可以推測：PSD可以造成海馬nNOS的表達減少，從而導致NO的產生減少，這可能是導致PSD造成大鼠空間學習記憶能力下降的原因之一.

參考文獻

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［2］ Morris RGM， Garrud P， Rawlins JNP， et al. Place navigation impaired in rats with hippocampal lesions［J］. Nature， 1982;297:681.

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［4］ 宋國平，苗丹民，皇甫恩，等. 睡眠剝奪對大鼠學習和行為的影響［J］. 第四軍醫大學學報，2000；21（6）：663-666.

Song GP， Miao DM， Huangfu E， et al . Effects of sleep deprivation on rats behavior and learning ［J］. J Fourth Mil Med Univ， 2000;21(6):663-666

［5］ Vincent SR， Williams JA， Reiner PB， et al. Monitoring neuronal NO release in vivo in cerebellum， thalamus and hippocampus［J］. Prog Brain Res， 1998;118:27-35.

單位審核意見范文5

【關鍵詞】 血清胱抑素C；尿微量白蛋白；糖尿病；腎損害

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.17.036

隨著生活節奏的加快及不良生活習慣的增多， 糖尿病患者的數量逐年升高， 腎病是糖尿病臨床最為常見的并發癥， 對患者的健康及生活質量造成極為嚴重的影響， 威脅患者的生命。因此， 探討具有時效性和準確性的糖尿病腎病臨床診斷的指標及方法十分必要。本研究擬采用Cys-C和U-mAlb作為糖尿病早期腎病診斷的依據， 進行聯合檢測， 并對檢測結果進行統計分析， 探討聯合檢驗方法診斷糖尿病早期腎功能損傷的臨床應用價值。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本研究將受檢者分為三組進行平行實驗， 并對檢測結果對比分析。第一組為健康對照組， 共60例， 均為本院健康體檢者（經篩查排除慢性腎損傷）， 其中男35例， 女25例， 平均年齡41.7歲。第二組為糖尿病早期組患者， 共66例， 其中男39例， 女27例， 平均年齡53.5歲。第三組為糖尿病腎病患者， 共53例， 其中男31例， 女22例， 平均年齡60.2歲。后兩組的糖尿病患者， 均在2013年9月～2014年9月期間在本院住院就診。上述患者的選定符合2004年中國糖尿病學會制定的診斷標準。

1. 2 測試方法 尿液統一取晨尿， 血液取空腹靜脈血2 ml。Cys-C、U-mAlb均采用免疫增強比濁法， 尿素氮及肌酐采用酶法。使用美國貝克曼全自動生化分析儀檢測， 試劑購自北京利德曼生化股份公司。檢測指標及操作步驟嚴格按照儀器及試劑說明書進行。血清Cys-C參考區間0～1.02 mg/L， U-mAlb參考區間0～22.5 mg/L， 尿素氮（BUN）參考區間2.1～7.9 mmol/L， 血肌酐（CRE）參考區間52～106 μmol/L， 超出上述范圍為異常。

1. 3 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗。P

2 結果

2. 1 對于糖尿病早期組， 其Cys-C、U-mAlb的水平明顯高于健康對照組（P

2. 2 在119例糖尿病患者中， 單獨Cys-C陽性率為60.50% （72/119）， U-mAlb陽性率為49.57%（59/119）。聯合檢測Cys-C、U-mAlb（至少一項為陽性）陽性率為80.67%（96/119）， 明顯高于任何一單項陽性率。

3 討論

糖尿病早期腎功能損傷起病隱匿， 進程緩慢， 除高血糖外， 較少有其他伴隨性的特征癥狀， 不易覺察， 傳統的BUN、CRE等檢測指標有一定的局限性， 而一旦糖尿病患者尿中出現大量蛋白尿， 腎小球濾過率（GFR）降低50%以下時腎功能損傷嚴重甚至不可逆轉[1]。預防腎功能損傷的有效方法是早期診斷并及時對癥治療。

mAlb由肝臟合成， 是一種帶負電荷的小球性蛋白， 正常情況下， 只有極少量的mAlb通過腎小球基底膜， 95%mAlb在近曲小管被重吸收[2]。當腎小球發生病變時濾過屏障的分子篩作用被破壞， mAlb排泄量超出腎小管的重吸收能力， 尿中的mAlb即可升高。所以U-mAlb是腎臟早期損傷的重要標志， 是反映腎小球受損的敏感指標[3]。本研究的統計結果表明：對于糖尿病腎病患者， U-mAlb的異常檢出率與傳統的檢測項目BUN、CRE的異常檢出率相比， 差別不大， 均顯示出高水平。這說明三者對于糖尿病中晚期腎損傷， 均能很好的反映出腎功能的損傷程度。但是在糖尿病早期組中， U-mAlb陽性率69.4%， 遠高于BUN、CRE的陽性率， 這說明對于糖尿病早期腎損傷， U-mAlb比BUN、CRE的敏感性更高， 是較為靈敏的檢測指標。

Cys-C是反映腎小球濾過功能的一個更為敏感、可靠的內源性檢測指標[4]。它屬于低分子量非糖基化半胱氨酸蛋白酶， 在所有的有核細胞恒定且持續的轉錄與表達， 無組織特異性、產生穩定、不受腎內外因素的干擾。Cys-C相對分子量低能自由通過腎小球濾過膜， 在近曲小管重吸收并分解代謝， 不會重新進入血液。腎臟是清除循環中Cys-C的唯一場所， 血清中Cys-C的濃度主要取決于腎小球濾過率（GFR）[5]。Cys-C濃度與GFR呈負相關， 當腎小球濾過功能出現輕微損傷時， 血中的Cys-C濃度即可升高。在本研究中， 糖尿病腎病組中Cys-C、BUN、CRE陽性率均非常高。但在糖尿病早期組中， Cys-C陽性率為22.7%， 遠高于BUN、CRE的陽性率（分別為4.5%和3.0%）。這表明Cys-C是一種比BUN、CRE更為靈敏的反映糖尿病早期腎損傷的標志物。

本研究表明了傳統檢測腎功能指標在糖尿病早期患者中大多無明顯的異常變化， 而血清Cys-C和U-mAlb這兩個指標在評估糖尿病早期腎功能損傷中有很好的特異性及穩定性， 二者聯合檢測敏感性和準確性更高。

參考文獻

[1] 李靜.血清光抑素C對糖尿病早期腎損害的診斷價值評估.醫學信息， 2009， 22（12）：408-409.

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[3] 潘靜， 魏明竟.尿液微量白蛋白的研究近況.臨床檢驗雜志， 2003， 21（5）：315-316.

[4] 李朝霞， 梁敏堅， 羅致琪.胱抑素C對診斷腎臟疾病的臨床價值. 廣東醫學， 2002， 16（12）：411-412.

單位審核意見范文6

記者首先向解曼瑩了解本《辦法》出臺的背景和制度定義。解曼瑩說，2015年3月1日起施行的《航道法》設定了航道通航條件影響評價審核制度，作為與航道有關的工程項目審批或建設的條件；為貫徹落實此項制度，規范航道通航條件影響評價審核有關工作，根據政府職能轉變要求和行政審批制度改革精神，按照“放管服”改革和加強事中事后監管的要求，在總結1994年以來橋梁通航凈空尺度和技術要求審批、涉水工程通航安全影響論證實踐經驗的基礎上，制定本《辦法》；《辦法》所稱的航道通航條件影響評價審核，是指在新建、改建、擴建（以下統稱建設）與航道有關的工程前，建設單位根據國家有關規定和技術標準規范，論證評價工程對航道通航條件的影響并提出減小或者消除影響的對策措施，由有審核權的交通運輸主管部門或者航道管理機構進行審核。

全國航道通航條件影響評價審核管理工作由交通運輸部主管

解曼瑩介紹，《辦法》根據建設項目批準、核準的層級，航道管理事權以及項目類別，對審核部門進行了明確。國務院或者國務院有關部門批準、核準的建設項目，以及與交通運輸部按照國務院的規定直接管理的跨省、自治區、直轄市的重要干線航道和國際、境河流航道等重要航道有關的建設項目，其航道通航條件影響評價，由交通運輸部負責審核。其中，與長江干線航道有關的建設項目，除國務院或者國務院有關部門批準、核準的建設項目以及跨（穿）越長江干線的橋梁、隧道工程外，由長江航務管理局承擔審核的具體工作。

其他建設項目的航道通航條件影響評價，按照省、自治區、直轄市人民政府的規定由縣級以上地方人民政府交通運輸主管部門或者航道管理機構負責審核。

航評報告應包括八個方面內容

此次《辦法》明確了航道通航條件影響評價報告編制的具體要求，對航評報告編制階段、編制依據、主要內容、編制主體等內容都有詳細規定，相關單位應當嚴格遵照執行。

解曼瑩說，建設單位應當在工程可行性研究階段開展航評報告編制，編制的依據是交通運輸部有關規定和技術標準，內容應當包括：建設項目概況；所在河段、湖區、海域的通航環境；選址評價；與通航有關的技術參數和技術要求的分析論證；對航道條件、通航安全、港口及航運發展的影響分析；減小或者消除對航道通航條件影響的措施；航道條件與通航安全的保障措施；征求各有關方面意見的情況及處理情況八個方面。

關于航評報告的編制主體，《辦法》明確了是由建設單位自行編制，但也可以委托具有相應經驗、技術條件和能力且信譽良好的機構編制。另外，解曼瑩強調，《辦法》規定，審核部門不得以任何形式要求建設單位委托特定機構編制航評報告。

因為在通航河流上建設永久性攔河閘壩可能對上下游航道產生重大影響，解曼瑩說：“《辦法》還特別提出，攔河閘壩工程建設單位應當在航評報告編制過程中書面征求上下游受影響省份的省級交通運輸主管部門的意見。涉及長江水系、珠江水系四級及以上高等級航道上建設永久性攔河閘壩等重要工程的，還應當征求長江航務管理局或珠江航務管理局的意見。”

審核工作需在二十個工作日內完成

解曼瑩告訴記者，《辦法》明確了審核程序，對審核工作完成時間作出了具體規定。審核部門收到審核申請后，應當在五個工作日內一次性告知需要補正的全部內容，受理后二十個工作日內應當完成審核并出具審核意見。但考慮到審核的技術復雜性，《辦法》規定了技術咨詢、專家評審、評價材料修改完善所需時間不計算在規定的審核期限內。

在編制完成航評報告后，建設單位即可進入申請環節。在這一階段，建設單位應當提交審核申請書、航評報告、建設依據、建設單位機構證明文件以及有關承諾函、協議等材料。審核部門受理后，應將有關法律法規規章、技術標準、相關規劃以及建設項目所在河段、湖區、海域航道建設養護、通航安全、航運發展的相關要求作為審核的主要依據，圍繞航評報告內容是否全面，程序是否合規，論證是否充分，結論是否客觀，擬采取的措施是否得當等方面內容，進行審核。

取得審核意見后三年內未開工的 需重新申請辦理審核手續

《辦法》明確，審核部門在審核中認為必要的，可以采取專家咨詢、委托第三方技術咨詢機構開展技術咨詢等方式完成審核。《辦法》規定，委托的第三方技術咨詢機構不得與可行性研究報告編制單位、航評報告編制單位為同一單位，不得與可行性研究報告編制單位、航評報告編制單位、建設單位存在控股、管理關系或者存在法人、負責人為同一人等重大關聯關系。

建設單位取得審核意見后，建設單位、項目名稱和涉及航道、通航的事項發生變化的，《辦法》規定，建設單位應當向原審核部門申請辦理變更手續；未在審核意見簽發之日起三年內開工建設的，或者建設項目開工建設前因重大自然災害、極端水文條件等引起航道通航條件發生重大變化的，《辦法》規定，建設單位應當重新申請辦理審核手續。

解曼瑩強調，當發現建設單位以提供虛假材料等不正當手段取得審核意見，或審核單位超越權限出具審核意見、違反規定程序出具審核意見等情況，審核部門可以撤銷已出具的審核意見。

建立“雙隨機、一公開”監管機制 強化事中事后監管

《辦法》建立了“雙隨機、一公開”的監督檢查機制，要求交通運輸部和省級交通運輸主管部門應當建立隨機抽取被檢查對象、隨機選派抽查人員的抽查機制，對建設項目執行審核意見的情況進行監督檢查，并將檢查結果及時向社會公開。

《辦法》規定，審核部門應當組織對航道通航條件影響評價審核意見的執行情況進行監督檢查，其中對于交通運輸部負責審核的建設項目，根據就近便利原則，規定由省級交通運輸主管部門或派出機構負責組織進行監督檢查；項目所在水域負責航道現場管理的機構，按照就近原則承擔現場監督檢查工作。從而形成審核部門審核、就近組織監督、現場監督檢查相銜接的閉合監管鏈條。

對違反航道通航條件影響評價審核制度的處罰額度進行了細化

《航道法》違反航道通航條件影響評價審核制度的罰款額度為二十萬以上五十萬以下，額度范圍相對較為寬泛，《辦法》對此予以了細化。規定了實施罰款時，應當綜合考慮航道的等級及重要性、建設項目對航道條件與通航安全的影響程度、建設單位采取補救措施的及時性和有效性等因素，合理確定罰款額度。其中，對位于內河四級及以上航道或者通航5000噸級及以上海輪航道的建設項目，在法律規定的幅度內從重處罰；對位于內河四級以下航道上且對航道條件與通航安全影響較小并及時消除隱患的建設項目，在法律規定的幅度內可給予從輕處罰。