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病理學分析范文1

關鍵詞：尖銳濕疣；光動力療法；CO2激光治療

尖銳濕疣（CA）是一種性傳播疾病，主要是由于人類瘤病毒引起的[1]。該病的具有傳染性強、復發率高等特點。臨床中對CA質量的常規方法為CO2激光，但存在療效不一、不良反應較多及復發率高等缺陷，限制了該療法在CA臨床中的應用。近年來，ALA-PDT開始在CA臨床中得到應用，為了分析該療法治療的臨床效果及對病理改變情況，我院對80例患者進行分析，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 隨機收集我院于2012年6月～2014年6月收治CA患者80例。根據數字表法分為研究組與對照組，各40例。研究組：男23例，女17例，年齡22～54歲，平均為（37.6±3.2）歲。對照組：男25例，女15例，年齡22～57歲，平均為（38.1±3.4）歲。兩組的性別、年齡等資料無統計學意義（P>0.05），可作對比。

1.2方法 研究組給予ALA-PDT治療，先采用生理鹽水進行皮損及其周圍皮膚黏膜清洗，并配制質量分數為20%的ALA霜涂在患側及周圍0.5cm的皮膚黏膜，并用塑料薄膜封包裹3～4h，然后采用光動力激光治療儀進行照射，根據患者的光斑面積確定照射時間，保證照射總能量達到100mJ/cm2，照射時間為20min。相隔7d治療1次，共治療3次。對照組給予CO2激光治療。先進行皮損部位常規消毒，并于皮損基底部采用利多卡因進行局麻，然后用CO2激光燒灼去除可見的疣體，并給予夫西地酸乳膏外涂。相隔14d治療1次，共治療3次。

1.3組織病理檢查 選用研究組患者治療前和治療后20h后的皮損作做皮損病理切片，采用彩色圖像分析系統進行分析，每張切片選5個具有代表性的400 倍視野，并記錄好標記中性粒及淋巴細胞。

1.4療效判定 參考《尖銳濕疣診療指南》[2]進行評定。①治愈：疣體完全消失；②顯效：皮損直徑減小61%～90%；③有效：皮損直徑減小20%～60%；④無效：皮損直徑減小

總有效率=（治愈+顯效+有效）/總例數

1.5統計學方法 用SPSS22.0軟件統計，計數資料用χ2檢驗，計量資料用t檢驗，以P

2結果

2.1臨床療效 研究組的總有效率為95.00%，顯著高于對照組的80.0%，有統計學意義（P< 0.05）；見表1。

2.2不良反應與復發率 研究組的不良反應發生率、復發率分別為5.00%、7.50%，顯著低于對照組的37.50%、30.00%，有統計學意義（P

2.3炎癥細胞計數的對比 治療前，研究組患者的平均炎性細胞計數為（61.76±15.62）個；治療后，研究組的平均炎性細胞計數為（126.37±36.52）個；組間對比，有統計學意義（P

3討論

3.1光動力治療尖銳濕疣的臨床效果分析 ALA-PDT是臨床治療尖銳濕疣的新型療法，與微波、激光療法不同，光動力療法能通過疣體及其周圍細胞對ALA的吸收，然后通過特定波長紅光的照射，并根據光斑面積的輻射作用產生光動力反應，從而起到"面清除"的目的，可有效提高疣體的清除率，從而有利于減少復發[3]。本研究結果表明ALA-PDT治療能獲得比CO2激光治療的效果，且安全性更高。主要是由于5ALA是一種由于機體血紅素合成原卟啉，并在亞鐵螫合酶作用下和亞鐵螫合肽結合成血紅素的原料[4]。而在部分病變中，組織細胞的亞鐵螫和酶活性非常低，因此當出現大量ALA時，原卟啉因無法生成血紅素而滯留在病變細胞中。在特定波長紅光照射下，內源性原卟啉就會使細胞產生活性氧，從而起到殺滅細菌、病毒的作用，且不會影響損傷正常組織。

3.2光動力治療尖銳濕疣的病理學分析 臨床研究表明，皮損局部特異性免疫的快速激活，CD4+T細胞和郎格汗細胞在促進皮損愈合中具有重要的意義[5]。本研究中，患者在治療前的組織病理為表皮角化過度，呈瘤樣增生，棘層肥厚，表皮與棘層細胞中形成空泡，胞漿淡染，片狀或灶狀分布。而在治療20h后，患者的組織病理為：表皮顯著變薄，真皮出現中度以上水腫，且毛細血管明顯擴張，血管有大量的中性粒、淋巴細胞出現細胞浸潤，部分棘細胞上層空泡細胞聚集明顯，呈灶性分布。本研究中，研究組經ALA-PDT治療后，患者的炎性細胞計數為（126.37±36.52）個，顯著高于對照組的（61.76±15.62）個。說明ALA-PDT治療后可使其炎性反應加重。

3.3小結 綜上述，對CA患者采用ALA-PDT治療，能有效、充分消除疣體，有利于改善患者的臨床癥狀，且不良反應較少，復發率較低，安全有效，值得推廣。

參考文獻：

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病理學分析范文2

關鍵詞 膀胱副節瘤 病理分析

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.17.185

資料與方法

2003～2009年收治膀胱副節瘤患者4例。常規制片HE染色,并做免疫組化染色。

結 果

例1:男,45歲,間斷性血尿1年,血壓輕度升高135/95mmHg,入院B超示膀胱占位3cm×2cm×2cm占位性病變,膀胱鏡檢查3.5cm×2cm×2cm,術后病理診斷為膀胱副節瘤,隨訪2年無復發。

例2:女,50歲,間斷性血尿1年,血壓輕度升高140/95mmHg,B超示膀胱占位2cm×2cm×15cm,CT檢查膀胱左后壁有一塊軟組織影,術中快速病理診斷為膀胱惡性腫瘤,術后病理診斷為膀胱副節瘤,隨訪2年無復發。

例3:患者,男,52歲,無其他臨床不適,B超發現膀胱右側壁有2cm×15cm×15cm占位,經膀胱鏡檢查為右側壁隆起性腫塊,黏膜光滑,術后確診為膀胱副節瘤。

例4:女,18歲,排尿后頭暈半年,尿常規白鄉細胞(-),紅細胞(-),B超示膀胱右前壁占位4cm×3cm×2cm占位,CT示膀胱右前壁可見4cm×3cm×2cm占位,術后病理檢查,膀胱副節瘤。術后病人癥狀消失。

4例均由一致的多邊形或圓形上皮樣瘤細胞構成,嗜伊紅顆粒狀胞漿,核空泡狀,核圓形或卵圓形,核分裂像罕見,細胞排列成巢狀或片狀,周邊有較少量梭形支持細胞,其中1例可見個別核異形細胞,巢邊可見豐富的血竇,侵犯膀胱肌層。

免疫組織化學染色:4例瘤細胞NSE、GgA、SyN均強陽性。S-100細胞巢周邊支持細胞陰性,CK、FMA陰性。

討 論

膀胱副節瘤較罕,占膀胱腫瘤不到05%,多見于青年女性容易誤診為尿道上皮癌。膀胱副神經節存在于膀胱壁各層,以前后壁最多見,三角區最少見[1]。

組織學特點:膀胱副節瘤組織結構特點與其它部位的副神經節瘤相同[2]。瘤細胞排列成條索腺樣或巢狀結構,巢與巢之間為開放或閉鎖的血竇,此結構被稱為“器管樣”或細胞球結構。腫瘤細胞多邊形或類圓形細胞質豐富,嗜酸或透明,胞界不清楚,細胞緊密連接,細胞核圓形或卵圓形;染色質凝塊狀,有時可見核多形畸形,但核分裂不易見到,腫瘤細胞巢周邊由扁平的支持細胞圍繞,副節瘤分為3個亞型[3]:①實體型;②腺泡型;③血管外皮瘤樣型,本文4例為實體或腺泡型。

免疫組織化學:GgA(+),NSE(+),SyN(+)0,Vimentin(+),CK(-),EMA(-),S-100支持細胞陰性,本組2例S-100不同程度表達,有作者認為S-100表達提示預后良好,但也有作者認為S-100蛋白表達對預測腫瘤生物學行為有待進一步研究。

膀胱副節瘤,一般生長緩慢,預后良好,有的則顯示局部復發和轉移,所以副節瘤并非絕對良性,現認為膀胱副節瘤應視為潛在惡性或低度惡性,治療一般選手術部分膀胱切除治療、放療、化療不敏感。文獻報道有術后20～40年復發和轉移,故此類病人應長期隨訪。

參考文獻

1 庹梅寧,鄭肇巽,等.膀胱副神經節瘤3例報告及文獻復習.臨床腫瘤學雜志,2002,7(2):114-116.

病理學分析范文3

摘　要：目的：探討結節型節細胞神經母細胞瘤病理學特點。方法：本次研究選擇2007年至2011年我院存檔的GNBn患者18例，就其病理資料進行回顧性分析。結果：GNBn A型12例，B型6例。A型生存時間平均為（60±5.2）個月，B型（20±6.5）個月，差異有統計學意義（P

關鍵詞：結節型節細胞神經母細胞瘤；病理學；分析

     結節型節細胞神經母細胞瘤（GNBn）預后差，具有較高的遠處轉移潛質，為原始神經母細胞性腫瘤（NTs）中的一個亞型，對其病理學特點進行研究，是制定診治方案，改善預后的關鍵.中華小兒外科雜志，2002，23（1）：9-10.

病理學分析范文4

【關鍵字】麻風病；流行特征；病理學分析

【文章編號】1004-7484（2014）07-4149-02

作為一種由麻風桿菌引發的慢性傳染疾病，麻風病病變部位為皮膚和周圍神經【1】。目前在臨床中麻風病的主要表現為皮膚出現麻木性損害，神經粗大，甚至嚴重時會導致患者肢端殘廢。如今麻風病在世界范圍內都有較多案例，流行性較大，在我國境內，麻風病主要流行于廣東、廣西、云南、四川以及青海等省、自治區【2】。經過建國后的積極防治，目前麻風病已經得到了有效的控制，發病率已經有明顯的下降趨勢。

1 資料來源

所有資料來源收集于我縣1957年以來登記在冊的麻風病患者的個案資料、所有上報的統計資料以及歷年發現的麻風患者防治動態統計表。

2 流行情況

2.1 性別與型別構成

所有患病者中TT型60例，占總人數的31.255%；BT型26例，占總人數的13.54%；BB型6例，占總人數的3.13%；BL型21例，占總人數的10.94%；LL型27例，占總人數的40.10%；I型2例，占總人數的1.04%。男性患者135例，女性患者57例，男女性別比為2.4：1，男性患者遠多于女性患者。

2.2 時間分布

對人口數、患病人數、發病人數患病率、流行率等數據進行統計學分析，對不同年份的患病情況以及防治效果進行比較分析。1957到2012年累積統計麻風患者192例，年均發病率為2.74‰，發病率最高的年段為1981到1985年，發病人數45例，階段發病率為2.94/10萬；年均患病率為0.036‰患病最高為1971年，患病人數73例，患病率為0.423‰，經過麻風病防治工作，麻風病患病率得到明顯控制，2012年依賴麻風病年均患病率均控制在0.036‰以下，近五年患病率控制在0.05‰以下，以上兩項指標均達到基本消滅麻風病標準。

2.3 職業、年齡分布

據統計，農民190例，占總人數98.96%；工人2例，占總人數1.041%。發病年齡0～14歲占總人數9.7%，15～24歲占總人數27.4%，25～34歲占總人數24.8%，35～44歲占總人數15.3%，45～54歲占總人數13.3%，55～64歲占總人數7.1%，65歲以上占總人數2.4%

3 發現方式與傳染途徑

3.1 發現方式

皮膚科門診27例，淺表調查發現38例，普查發現1例，自報26例，互報86例，接觸者檢查發現14例。

3.2 傳染途徑

據統計在所有患者中家庭內部傳染33例，占總人數17.12%，家庭外傳染52例，占總人數27.08%，其余患者均傳染原因不明。

4 復發與治療

據統計，累計復發患者3例，均按聯合化療方案給予治療。

1986年前單一DDS等治療，1986年后開始聯合化療，采用WHO推薦統一方案，聯化覆蓋率為100%。

6 結語

麻栗坡縣1957年―2012年間麻風病的防治效果令人滿意，流行趨勢出現穩步下降，已經由中流行區轉入低流行區，然而近幾年仍然偶有病例出現，需要保持高度警惕，加強控制，防止公共衛生問題的發生。麻栗坡縣地區麻風病防治工作取得了顯著的成績，麻風病的流行得到了有效控制。目前麻風病防治工作應以繼續鞏固和擴大防治成果為目標，加強麻風病防治監測【3】。在堅持落實及時發現病人和治療病人為重點的綜合性防治措施的同時，做好畸殘預防、康復醫療工作，提高治愈者的生命質量。在少數民族地區進一步消除麻風病所造成的社會問題及其他不良影響。加大宣傳力度，鞏固和擴大麻風病防治成果.

參考文獻

[1] 馬海藿德.麻風防治手冊[M].南京：江蘇科技出版杜，2011.460―461.

病理學分析范文5

【關鍵詞】 慢性乙型肝炎；病理學；血生化；相關性

慢性乙型肝炎患者肝組織活檢，通過肝組織病理學檢查結果，準確評估肝組織炎性反應，以及肝組織纖維化程度，一直是肝臟疾病診斷和病情評估的金標準[1]。近年來，雖然非創傷性檢查對于肝臟疾病的診斷和病情評估，起到一定的輔助作用，但仍然沒有得到普遍認可。本研究中，2011年4月至2013年4月期間，河南省安陽職業技術學院診治的80例慢性乙型肝炎患者，肝穿刺活檢病理學檢查結果，與血清HBVDNA，以及肝功等血生化指標，進行統計分析，現將結果匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011年4月至2013年4月期間，我院診治的80例慢性乙型肝炎患者，其中男55例，女25例，年齡17.0～66.0歲，平均（37.0±5.5）歲。所有患者均符合2000年全國傳染病與寄生蟲病學和肝病學分會學術會議修訂的診斷標準，均確診為慢性乙型肝炎，排除其他類型病毒肝炎、酒精性肝病、藥物性肝病、脂肪肝等。

1.2 肝組織活檢方法 根據Menghini法[2]，采用16號肝穿刺活檢針，取12～15 mm肝組織標本，10%福爾馬林固定，進行HE染色、嗜銀網狀纖維染色后，由病理學醫師評估肝組織炎性反應分級、肝組織纖維化分期。

1.3 血生化檢測方法 通過奧林巴斯AU640全自動生化分析儀、ACL200全自動血凝儀、AB17000型熒光定量PCR擴增儀，分別進行血生化指標、凝血酶原時間（PT）、HBVDNA水平的檢測。

1.4 統計學方法 采用SPSS 18.0統計學軟件包，進行分析和處理，計量資料以（x±s）表示，采用方差分析及Spearman等級相關性分析，P

3 討論

肝組織纖維化是慢性肝組織損傷、修復過程中肝纖維化沉積、纖維組織降解失衡的結果。肝組織纖維化分級與肝細胞壞死程度、肝組織炎性反應持續時間有關，并且患者自身基因多態性也一定程度上影響著肝組織纖維化的進展程度[3]。

血清HBVDNA水平是病毒復制的直接反應指標，通過HBV復制啟動慢性乙型肝炎的發作，患者由免疫耐受期，進入免疫清除期。本研究表明，肝纖維化分級與血清HBVDNA水平沒有明顯相關性，所以免疫清除期內，雖然病毒含量較低，但由于肝細胞的反復感染、肝細胞的大量破壞，導致肝組織纖維化程度快速進展，并且病情較重。

在重型肝炎、肝硬化患者中，肝組織病理學檢查與臨床診斷具有高度的一致性，而在輕度、中度肝炎患者中，其一致性相對較低，這可能與輕度、中度乙型肝炎患者的肝臟組織還有較好的代償、修復功能有關，導致血清生化指標的恢復早于肝組織病理學修復過程[4]。

參 考 文 獻

[1] 林華.HBeAg陰性慢性乙型肝炎肝組織病理與血清標志物的相關性分析. 臨床軍醫雜志，2012，40（4）：796.

[2] 劉波.HBeAg陽性與陰性慢性乙型肝炎合并脂肪肝患者臨床和病理學特征分析. 實用肝臟病雜志，2012，15（5）：397.

病理學分析范文6

【關鍵詞】 上皮樣;血管肉瘤; 胸壁

A Clinicopathological Study of one Epithelioid Angiosarcoma of Chest Wall

LUO A-li,WANG Wei-xi,LIANG Hua,et al.Department ofPathology of Xi’an Chest and TB Hospital,Xi An 710061,China

【Abstract】 ObjectiveTo study the Clinicopathological features of epithelioid angiosarcoma (EA) and to propose its differential diagnosis. Methodsone EA of Chest Wall was observed by means of HE staining, immunohistochemical staining(SP method) and review of the related literature. ResultsTherewas a characteristic which the gross morphology of tumor had primary burrknotand secondary burrknots.The tumor cells presented epithelioid features with obvious atypia and expressed CD31,CD34 and vimentin.ConclusionEA occurred in chest wall is rare m alignant tumor with diagnostic difficulty, Skin contact with products that contain polyvinyl chloride causally has been reported to be related to angiosarcoma. It should be differentiated from m alignant mesothelioma of pleura, carcinoma metastaticum, m alignant melanoma etc.

【Key words】

Epithelioid;Angiosarcoma;Chest wall

上皮樣血管肉瘤(Epithelioid AngiosarcomaEA)是新近報告的一種特殊形態的軟組織血管肉瘤。該腫瘤多發生在上下肢深部軟組織,尤為大腿、臀部。另有報告其可發生在甲狀腺、脾臟、肝臟、肺臟、胃、頭皮、扁桃體等部位[1]。該腫瘤平均發病年齡65歲,女性發病占44% [2]。目前其發生于胸壁軟組織的報道尚少,故本文將報道一例發生于胸壁的巨大上皮樣血管肉瘤,結合文獻探討其臨床病理特點,以提高診斷及鑒別診斷水平。

1 材料與方法

1.1 臨床資料 患者男性,48歲,農民。以右側胸壁間斷性疼痛2年入院。體檢:右側胸壁第7-10肋骨區見一約12 cm×16 cm大小的不規則腫物。表面皮膚無紅腫破潰,壓痛陽性,活動度差,質硬,周界不清。胸部CT:7~10肋骨局部缺損,近胸壁脂肪層至胸膜壁層間見軟組織包塊,界限不清。胸壁B超:右側胸壁深層軟組織內有一約為11.1 cm×4.7 cm×7.8 cm的回聲不均勻區,形態不規則,邊緣不清晰,向右前側胸壁延伸,其內可見管樣暗淡回聲區分布。右側肋骨骨皮質呈蟲蝕樣改變。

1.2 方法 該病例分兩次送檢,第一次為胸壁包塊穿刺活檢,第二次為手術切除病灶送檢。兩次標本送達我科后均經10%福爾馬林液浸泡固定,進行肉眼檢查,腫瘤組織切取后石蠟包埋制片,常規HE染色及免疫組織化學染色。后者采用SP法,所用一抗為Vim、CD31、CD34、CD68、Calretinin、CK、EMA、CK5/6、HMB45均購自福州邁新公司。

2 結果

2.1 肉眼檢查 不規則形帶肋骨(4條)腫瘤組織,大小12cm×9cm×3-5cm,瘤組織大部位于肋骨外側(近胸壁側),呈多結節狀融合,其中大結節直徑為2.1cm,周圍有數個小結節,直徑為0.8-1.3cm,切面淡黃暗紅色相間,質地細膩,脆軟。腫瘤與邊緣正常肋骨組織緊密相連,中心部肋骨組織已被腫瘤組織破壞且達壁層胸膜;壁層胸膜表面高低不平,粗糙,灰黃暗紅色相間,性質同前。另送胸壁皮膚組織12 cm×2 cm×1 cm。

2.2 鏡下觀察 腫瘤組織未見明顯包膜,呈浸潤性生長,邊緣見少許纖維、肌組織及骨組織殘存;腫瘤細胞排列成片、狀、假腺樣,呈上皮樣特征(圖1);瘤細胞體積大,界限清楚,胞漿嗜伊紅色,細胞核卵圓形或不規則形,染色質粗顆粒狀,染色較淡,可見較突出的嗜酸性核仁,部分細胞核呈空泡狀。在部分瘤細胞間可見大小不等、互相吻合的血管腔樣結構,腔內壁有瘤細胞貼附(圖2),有的呈“靴釘”狀向血管腔內突起,有些區域可見瘤細胞形成的單細胞性血管腔。核分裂象9-11個/10HPF,并可見大片壞死及出血。瘤組織內可見多量嗜酸性粒細胞、淋巴細胞等炎細胞浸潤。皮膚組織內未見腫瘤組織。

2.3 免疫表型 Vim強陽性,CD31陽性,CD34灶狀陽性, Calretinin,CK,EMA,CK5/6,HMB45均為陰性。(圖3-圖5)

2.4 病理診斷(右側胸壁)軟組織上皮樣血管肉瘤侵及肋骨組織。

3 討論

3.1 病因 血管肉瘤在軟組織腫瘤中所占比例較小,Enzinger等[3]報道血管肉瘤僅占軟組織肉瘤中的1%;年發病率為每一百萬人中發生2~3例[2]。有報道長期慢性的淋巴水腫可導致肢端血管肉瘤的發生;皮膚(手)長期直接接觸含聚氯乙烯的物品可增加全身皮膚及軟組織血管肉瘤的發病率[4];導致肝臟血管肉瘤的致癌物質很多,常見的有聚氯乙烯、氧化釷膠體、氯乙烯單體、砷、砒霜、等。聚氯乙烯導致血管肉瘤發生的可能原因是由于氯乙烯氧化自由基的作用使抑癌基因P53發生點突變及其他點突變導致c-Ki-ras-2原癌基因的激活。

3.2 免疫表型 上皮樣血管肉瘤的診斷在免疫表型方面有很多指標,如F8RA、CD34、CD31、UEA-1、CAM5.2、Vim、低分子Keratin等。我們本例免疫學標記結果中CD34小灶狀陽性,CD31陽性,分析原因認為雖CD31和CD34都是對內皮細胞腫瘤較可靠而敏感的標志物,而CD31可標記出更為幼稚的血管組織。也有報道[5]CD31的敏感性及特異性均高于CD34、FⅧRA及UEA,對任何類型的血管肉瘤約有90%的陽性率[6]。CD34不僅在內皮細胞表達,一些非血管源腫瘤也可表達,目前認為它是內皮細胞成熟的標志。波形蛋白(Vim)是來源于間葉組織腫瘤標記物,與正常血管內皮細胞不同的是,血管肉瘤瘤細胞含有豐富的波形蛋白,故Vim一般陽性表達,我們本例也印證了這一點。

3.3 鑒別診斷

3.3.1 惡性間皮瘤 胸膜間皮瘤是由胸膜表面襯覆的間皮細胞發生的,有良惡性之分。惡性間皮瘤的上皮樣型可有管狀、狀、裂隙狀、實性巢狀、片塊狀等排列方式,具有癌細胞部分特征。惡性間皮瘤瘤體主要發生在壁層胸膜,且多為彌漫多結節浸潤。我們本例大部分瘤于肋骨外胸壁側。另外惡性間皮瘤鏡下很少有幼稚血管腔和單細胞管腔形成,出血、壞死不多。免疫組化可鑒別二者,間皮瘤Calretinnin、CK5/6、WT1幾乎100%陽性[9-11],而EA表達CD31、F8RA,Vim常呈強陽性。

3.3.2 上皮樣血管內皮瘤 為一種介于良性血管瘤與血管肉瘤之間的中間型血管腫瘤。可發生于胸膜,腫瘤常與血管壁相連,或在血管腔內生長,瘤細胞胞漿豐富,嗜酸性,常呈空泡狀。其間可見血管腔,大多較小,有些位于細胞內。瘤細胞異型性小,核分裂象1~2個/10HPF,壞死少見。上皮樣血管肉瘤細胞異型性顯著,核分裂更多,壞死和出血廣泛。

3.3.3 轉移癌 發生于肺、乳腺、甲狀腺、皮膚的癌,有時可產生一種假血管瘤樣形態,具有自由交通的血管腔,導致瘤細胞胞質空泡形成,亦表達CK和Vim,但癌細胞不表達CD31、CD34及F8RA等。

3.3.4 惡性黑色素瘤 發生于軟組織的惡性黑色素瘤有時很難與EA鑒別,但惡性黑色素瘤的細胞常排列呈巢狀,而無明顯的血管形成區域,借助特征性免疫標記物HMB45可以鑒別。

參 考 文 獻

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