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高壓氧治療的基本原理范文1

糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神經病變使下肢保護功能減退,大血管和微血管病變使動脈灌注不足致微循環障礙而發生潰瘍和壞疽的疾病狀態。糖尿病足是糖尿病一種嚴重的并發癥,是糖尿病患者致殘,甚至致死的重要原因之一。高壓氧作為一種特殊的治療方案,已廣泛應用于臨床,尤其近年來在在治療糖尿病并發癥勝越來越受到人們的普遍關注和重視。我科于2003年8月-2006年6月對22例糖尿病足患者進行高壓氧治療,治療減少了糖尿病足致殘率及治愈住院日,減輕了患者的痛苦及經濟負擔。為保證高壓氧治療糖尿病足的順利進行,我們總結出一些護理經驗,現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組22例病人中,男13例,女9例,年齡45-82歲,其中糖尿病合并腦梗死3例,合并糖尿病周圍神經病變3例,合并眼底病變5例,病程15-35天。治療壓力0.2MP,高壓氧治療時間2h,每天1次,10次為一個療程。其中3例出現低血糖反應,改善低血糖癥狀及采取預防低血糖措施后繼續高壓氧治療。

1.2 結果

比較我科2002年1月-2003年11月,18例未經高壓氧治療的糖尿病足病人平均住院日減少1.5天,致殘率減少21.5%,住院費用減少(扣除物價上漲因素)22.3%

2 護理

(1)入艙前護理

1)詳細了解病人的病情包括飲食、血壓、用藥情況及血糖,尤其是血糖,對每一個進入高壓氧艙進行治療的糖尿病病人,要詢問當日的血糖水平,最好是檢測進艙前的血糖水平,防止發生低血糖反應。

2)糖尿病足的護理進艙前的當日應換藥,清洗潰爛面,生理鹽水+慶大霉素+胰島素清洗創面,敷料2-3層,不易過厚。

3)做好心理護理高壓氧因其獨特的治療方法和環境,往往使病人產生恐懼心理,另外由于糖尿病病人長期用藥和對高壓氧效果的疑惑,病人會表現出焦慮、懷疑或抑郁。針對病人的心理特點,我們多次與病人及其家屬交談,告訴高壓氧治療的基本原理及注意事項。安排同種疾病的病人在同一艙進行治療,并請老病人交流治療情況,搞好病友間的關系,建立團結友愛的治療環境,消除病人的恐懼、焦慮心理,建立積極治療的信心。

4)做好健康教育1996年國際糖尿病聯盟已將糖尿病教育列為糖尿病基本治療措施,即飲食治療、運動治療、藥物治療、糖尿病教育和自我血糖監測之一,高壓氧治療病人需在艙內停留2h,期間應讓病人了解低血糖的特殊癥狀,教會病人血糖、尿糖的自我檢測,強調飲食與服藥的密切關系,囑病人進艙前準備好糖果、餅干,一旦在艙內出現饑餓、頭暈、出汗、心悸、震顫、煩躁等癥狀。應及時進食糖類食物,并告訴工作人員,以采取措施,給予積極處理。

5)合理的飲食指導進行高壓氧治療的糖尿病足的病人膳食結構應合理,根據本人的自身情況及時調整,保持糖、脂肪、蛋白質比例均衡,飲食宜高鈣、高維生素,易消化。另外,進高壓氧艙前,不宜吃產氣和刺激性食物,如蔥、蒜、大豆等,因減壓可使胃腸道內氣體膨脹,蠕動加快,出現腹痛、腹瀉影響治療。

(2)治療過程的護理

1)嚴格執行治療方案,精心操作,保證儀器、設備運轉正常,保證安全治療。2)加壓時,密切觀察首次進行高壓氧治療的病人,耐心細致地指導咽鼓管的開張。通過對講機時刻與病人聯系,詢問病人有無不適,并不斷從觀察窗觀察病人表情,一方面可以讓病人看到醫務人員就在眼前而感到安全,另一方面醫務人員可以直接地觀察病人,及時發現病情變化,以便及時處理。減壓時,艙內溫度會下降,及時告知病人注意保暖,以防受涼影響治療,另外告知病人不要讓足部靠近艙體,以防血管收縮,加重缺血,影響糖尿病足的治療效果。3)低血糖的護理:低血糖一般發生在空腹及皮下注射胰島素后3-4h,所以在安排糖尿足的病人進行高壓氧治療時,要充分考慮,合理安排治療時間,并交代病人勿空腹進行治療,一旦發現病人出現虛弱、出汗、震顫、煩躁等癥狀,應立即暫停吸氧,進食自帶的糖果、餅干,3例病人經上述處理,癥狀緩解,繼續吸氧至減壓出艙。

(3)出艙后的護理協助病人出艙,測量生命體征,監測血糖,詢問病人的治療感受,檢查足部敷料是否有松動、脫落等,及時與病房聯系,做好交班。

3 討論

高壓氧下機體組織氧供充足,ATP生成增多,胰島素分泌功能加強,有利于血糖穩定和恢復正常水平,高壓氧治療糖尿病足能迅速增加病變部位的氧供,改善病變部位的缺血缺氧狀態,增加神經膜細胞的活力,加強細胞的有絲分裂和髓鞘的形成,促進組織修復,促進側支循環的建立和開放、促進病變部位細胞正常新陳代謝功能的恢復,從根本上緩解和減輕神經、血管組織因缺血缺氧引起的損害。另外,高濃度的氧還可抑制厭氧菌的生長和毒素產生,有利于控制感染,從而防治糖尿病足[1-4]

總之,高壓氧對糖尿病足的治療效果,國內外已有許多報道[5-6],療效是肯定的。改善組織缺氧時防治糖尿病足措施中的一個重要方面,但如何堅持高壓氧治療,保證高壓氧治療的糖尿病足患者能減少平均住院日、致殘率及住院費。

參考文獻

[1]吳鐘琪.高壓氧臨床醫學,長沙:中南大學出版社,2003,172.

[2]蔣美英.王秋根,金智峰,等。高壓氧對周圍神經損傷后再生作用和機理探討,中華航海醫學與高氣壓醫學雜志,1994,1(4):32-35.

[3]孫靜.高壓氧治療糖尿病中出現低血糖的護理與預防,中國理療雜志,1998,21(2):102-103

[4]楊凌輝.高壓氧治療糖尿病的臨床應用,中華理療雜志,1998,21(2):109-111.

[5]麥建章.陳健輝.高壓氧綜合治療糖尿病性末梢神經炎46例,中國航海醫學雜志,2002,9(2):102-103.

高壓氧治療的基本原理范文2

關鍵詞：彌漫性軸索損傷；發生機制；病理特征；診斷與治療彌漫性軸索損傷（Diffuse Axonal Injuny DAI)是指在特殊外力作用下使腦組織內發生神經軸索斷裂而出現一系列病理及生理變化及伴隨臨床意識障礙為特征的一種特殊類型的腦損傷。從病理生理改變了解DAI發生機制，以及病理變化其特征為神經軸索及小血管的斷裂為特征[1]，并對癥治療可降低其傷殘率及死亡率[2]。現將近幾年來DAI的發生機制研究，病理學特征及診斷治療綜述如下：

1DAI的發生機制

1.1機械應力學說當患者的頭部突然遭受暴力而出現旋轉加速和（或）角加速時腦深部組織因剪應力引起的損傷，是DAI的主要損傷類型。其發病率占腦損傷的28%~42%，占重型腦損傷的20%[3]。因腦內尤其是灰質及白質之間固有質量的差異，在頭部受到外力作用下產生的加速或減速以及旋轉運動時，發生的剪力造成神經軸索的廣泛性斷裂，腦組織的非均質性相對移位。由于生物力學的改變，并在顱骨硬膜等結構的綜合作用下，使神經纖維牽拉過度，導致神經組織的原發性或繼發性損傷。使已撕斷的毛細血管局灶性出血。因此腦內剪力運動的形成是加速DAI發生的主要原因[4]。Li等[5]依照該理論成功地制作DAI動物模型從而發現其實驗結果與人類DAI的發病機制一致，說明DAI的發生機制與暴力旋轉有關。

1.2 沃勒（waller）變性學說有學者用1.5MPA供氧使大鼠頭顱瞬間角加速和角減速運動實驗。他認為軸索回縮球并非是外力直接作用導致，而是軸索受傷后自發性形成。李雪元[6]通過大鼠創傷后的實驗結果證實，腦損傷后軸索局部腫脹神經元胞體發生斷裂“沃勒變性”，出現遠近兩端軸索與胞體分離，從而改變Ca2+在軸索兩端的通透性，使Ca2+超載越明顯，軸索損傷越嚴重，引發一系列神經功能障礙及神經傳導異常。

2DAI的病理學特征

2.1 DAI的病變分布根據DAI受傷的部位、輕重及種類，通過組織變化及檢測觀察傷后不同時期DAI病變在腦內的分布狀況。結果發現凡是神經及軸索集聚區，如胼胝、體腦干頭端背外側、腦白質、小腦、內囊及基底節等部均好發。DAI越重其腦組織受損越深。而且DAI尸檢標本中病變分布分別為胼胝體、腦干、皮質下白質、基底節等部，這與MRI影像檢查一致。

2.2 DAI微結構病理學演變過程DAI微結構病理改變并不是傷后即刻造成而是隨時間的推移逐漸在損傷后出現一系列的病理反應。軸索球是由斷裂后近端軸漿溢出膨大所致。一般傷后12h出現，2w后逐漸曾多約持續64d左右。當DAI軸索受牽拉15min內在郎氏節處由軸漿外突出而形成膜大泡，再于該部斷裂軸索球形成。DAI發生數周后軸索及髓鞘多節段繼續斷裂，進而特征性的出現吞噬細胞侵入，并形成小膠質細胞群落。有些也可形成非特異性無功能性的星形細胞。

2.3 DAI病理分級目前比較大多公認的分法：Ⅰ級；顯微鏡下見軸索球，分布在軸索集聚區，占全部8.2%、。Ⅱ級；除具有Ⅰ級特征外，胼胝體出現局灶性壞死，占全部23.8%。Ⅲ級；除具有Ⅰ、Ⅱ級特征外，腦干已出現局灶性出血壞死占全部68%。此方法通過大量尸檢證實。DAI病理分級越高，證明顱腦內損傷越嚴重，患者昏迷時間越長，病死率、致殘率及植物生存率就越高。

3DAI診斷進展

3.1 臨床表現 DAI是一種特殊類型的原發性腦損傷，其傷后病死率較高， DAI可單發也可合并其他顱腦損傷，其中原發昏迷是多數DAI的典型臨床特征。但有臨床觀察DAI患者，于病情演變中存在中間清醒期甚至完全清醒。有學者治療過122例DAI患者，其中他發現部分或完全清醒17例[7]，因此無論昏迷或清醒并不是診斷DAI的唯一標準，但也許對患者愈后有一定參考作用。

3.2 影像學特征據文獻[8]報道，早期影像特征：①彌漫性軸索腫脹是早期CT影像，表現為全腦廣泛低密度區、腦內溝裂減少或消失、腦飽滿、腦室受壓或閉塞。②腦組織內單發或多發點片狀出血灶，分布在大腦、基底節、內囊區、胼胝體、腦干等部位，直徑

3.3 診斷標準①腦損傷后持續昏迷>6h，偶有清醒；②CT或MRI示腦組織內有點狀出血或正常；③顱內壓多數較高，但也存在顱內壓隨正常臨床狀況較差者，考慮與血性腦脊液刺激有關；④無論顱腦結構是否異常但患者呈持續植物狀態；⑤創傷后存在彌漫性腫脹及繼發腦萎縮；⑥尸檢組織切片可見DAI病理征象。

4DAI的治療進展

目前,對于DAI的治療的確沒有特效的藥物及措施。原則上均采用脫水、巴比妥類藥物、亞低溫治療、鈣離子阻滯劑、自由基消除、高壓氧、亞低溫等措施。一旦出現腦疝危象立刻開顱減壓。其次就是并發癥的治療及神經營養藥物的綜合應用。下面闡述基礎治療及其他輔助治療：

4.1基礎治療DAI外傷后積極予以止血劑治療以減少出血引發顱內壓增高癥狀，降低顱內壓處理，如實時予以 甘露醇及速尿等治療，減少腦內組織水分，以阻止腦神經進一步損傷。如情況加劇出現腦疝癥狀可行開顱減壓術。并對癥營養支持及促醒等處理，以及多項生命體征監護，除此之外重點加以輔助治療。

4.2高壓氧治療高壓氧療近期作為輔助治療為人們越來越重視，它可以①提高血氧濃度，增加組織間氧的彌散度；②降低血管通透性，減少滲出，減輕腦水腫；③促進細胞自我恢復，以及受傷部位新的毛細血管形成和側支循環建立、從而改善腦缺氧狀態、阻斷腦水腫惡性循環，促進神經功能恢復；④促進神經軸突的再生，激活網狀上行系統、促使患者蘇醒；⑤使腦功能的整體得到改善。4.3亞低溫治療亞低溫治療經過較長時間運用臨床對各種類型腦損傷均有良好的作用。亞低溫后可以降低腦耗氧量，維持正常腦血流和細胞能量代謝，減輕乳酸堆積。DAI的發病機制目前一致認為是傷后軸索細胞骨架結構在瞬間大量Ca2+內流所造成。亞低溫能顯著抑制缺氧所造成的Ca2+內流，降低神經細胞內Ca2+濃度，通過穩定軸索膜結構，保護Ca2+泵活性維持細胞內外的Ca2+平衡，從而改善腦代謝、保護腦組織。

4.4基因治療目前DAI基因治療隨著微觀世界進一步揭示，是一種今后研究方向。其中外源性神經生長因子和營養因子的發現及運用可促進軸索再生神經細胞修復以及神經通路重建已得到證實。基因治療的基本原理為損傷提供特異性的治療窗口。并通過使用陽離子微脂粒介導的神經營養因子基因的轉移對中樞神經系統損傷的治療有作用，以加速神經恢復，此項已在動物實驗證明。也有研究神經干細胞移植，通過修復受損基因達到使即將死亡的神經細胞得以恢復活力及細胞再生，形成新的神經通路，達到肌體康復。

5展望

DAI作為一種重型特殊腦損傷及其廣泛存在顱腦損傷患者病情之中而成為當今學者們研究的熱點和重點。對它的發生機制、病理特征、診斷與治療的進一步了解，以及亞細胞及分子生物學水平解釋。而為DAI的診斷及治療有了依據，潛能性很大，值得發掘。

參考文獻：

[1] 徐銳.彌漫性軸索損傷的臨床研究進展[J].中國醫藥指南,2013,76 -77.

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[3] 廖洪民,黃建軍,劉旭,等.彌漫性軸索損傷37例[J].臨床醫學,2012,32(1):8-9.

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[5]Li XY,Li J,Feng DF,et al.Diffuse axonal injury induced by aimutaneous moderate linear and angular head accelerations in rats[J].Neuroscience,2010,169(1):357-369.

[6]李雪元，李建奇，馮東福，等.大鼠損傷性軸索損傷后腦代謝質子磁共振波普分析[J].中華創傷雜志,2011,27(3):213-216.