前言:中文期刊網精心挑選了過敏急診處理方法范文供你參考和學習,希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感,歡迎閱讀。
過敏急診處理方法范文1
1.1一般資料
本文選取我院2009年1月~2010年12月收治的63例支氣管哮喘患兒,其中40例男患兒,23例女患兒,30例為1~4歲,18例為5~9歲,15例為9~11歲。輕度:發作次數<2次/周,夜間喘息<2次/月,癥狀為持續>1月慢性咳嗽。中度:哮喘發作次數>2次/月,并持續數天。重度:癥狀持續不斷,并日常活動受限,夜間頻發哮喘>2次/周。
1.2治療方法
1.2.1對于輕度哮喘無癥狀者,需要做好預防,在其發作時,控制其癥狀,使其能正常生活活動,防止在夜間發作,使肺功能保持正常,使氣道炎癥減輕或消除,并使氣道高反應性降低。中度哮喘者需要做好癥狀緩解,使肺功能保持最佳,減少夜間發作,同時對于β2腎上腺素能受體激動劑的使用次數要減少,急性發作減少,盡量防止進行急診處理。重度哮喘者主要是對其肺功能改善,降低突然性發作的次數,使患兒住院或急診次數減少。
1.2.2視患兒病情,對其全身或局部使用β2腎上腺素能受體激動劑,應用細胞膜穩定劑及口服茶堿類藥物。
2結果
50例患兒效果顯著,占79%,其氣喘、咳嗽癥狀消失;13例患兒有效,占21%,氣喘、咳嗽癥狀得到緩解。
3討論
3.1發病誘因
引發小兒哮喘的因素有很多:①家族史:哮喘可遺傳,家族中有類似病史。②感冒誘發哮喘:哮喘的發病高峰期是春秋季,多發在清晨、傍晚及夜間。③過敏史:大部分患兒有過敏史,95%以上的嬰幼兒哮喘是呼吸道感染所致。兒童相比成年人更容易對螨過敏,塵螨性哮喘在春秋季更容易發作。同時牛奶、魚蝦、雞蛋等過敏在嬰幼兒時期也十分常見,待到4~5歲以后逐漸減少。
3.2哮喘治療常見藥物
3.2.1糖皮質激素
此類藥物可吸入、口服、靜脈。選用二丙酸倍氯米松(必可酮)進行吸入;潑尼松進行口服,1~2μg/kg/日,分2~3次服藥,持續1~7d;甲基強的松龍靜脈用藥,1~2mg/次,2~3次/日。
3.2.2腎上腺素
嚴重哮喘者除給予茶堿、糖皮質激素外,可使用0.1%腎上腺素,皮下注射≤0.3ml/次的0.01ml/kg的腎上腺素。
3.2.3氨茶堿
在治療哮喘最常用藥物,其可使支氣管平滑肌舒張,強心、擴張冠狀動脈,并使呼吸中樞和呼吸肌興奮。首次使用氨茶堿者5%的葡萄糖液30ml加3~5ml/kg的氨茶堿,20~30min內靜脈滴注。口服氨茶堿適用于控制夜間發作,要對其治療中的毒性反應密切關注,若有不良反應發生,立即停藥。
3.2.4β2受體激動劑
用2~3ml生理鹽水對0.5%沙丁胺醇溶液進行稀釋,沙丁胺醇0.0l~0.03ml/kg/次,最大量1ml,氣霧劑每撳100μg,1~2撳/次,3~4次/日;口服沙丁胺醇0.1mg/kg/次,3~4次/日。
過敏急診處理方法范文2
隨著醫學科學的發展,流產的方式除了以往常用的吸宮術外,還有藥物流產、無痛流產等多種方式。長期以來,國內外醫務工作者為了減少受術者的緊張及痛苦,作了許多藥物流產的研究,期望能找到一種抗早孕的藥物。20世紀90年代,國產米非司酮及前列腺素-卡孕栓生產上市,開辟了非干擾性手術――藥物流產抗早孕的新時代,給意外妊娠的婦女帶來了福音。
凡是初孕、停經天數小于或等于49天,本人愿意使用藥物終止妊娠的健康婦女,并已確診宮內妊娠,均可用米非司酮配伍前列腺素抗早孕的藥物流產。尤其是對那些手術人工流產有高危因素的對象,例如,剖宮產半年以內,近期內有人工流產史,生殖道畸形,嚴重骨盆畸形無法負壓吸宮者,宮頸發育不全或堅韌無法探宮腔者。
藥物流產抗早孕的完全流產率在95%左右。由于藥物流產的廣泛應用,降低了早孕婦女對人工流產的恐懼,減少了手術所帶來的痛苦,而且方法簡便、易行。
但是,在使用米非司酮配伍前列腺素抗早孕時,要注意如下副作用:
1.胃腸道反應 米非司酮配伍前列腺素抗早孕常見的副作用是胃腸道反應。由于配伍前列腺素的類型不同,服用對象胃腸道反應的發生率有較大的差別,卡孕栓發生率較米非司酮高。
2.陰道出血時間延長 出血時間長是藥物流產至今尚未解決的問題。國內通過幾千例甚至上萬例的臨床研究結果顯示,早孕藥物流產的平均流血時間為3~16天±8~10天,陰道出血時間短者2~5天,長者可達30天以上,一般均在2周左右。從孕婦個人的生殖健康考慮,陰道出血時間超過15天以上者,列入“出血時間延長范圍”,應及時尋找原因,積極治療。必要時作清宮術。
3.陰道出血過多 藥物流產婦女出血量多數不超過平時的月經量,至于陰道出血過多至今尚無明確的標準和規定。但是凡在藥物流產過程中短期內出血達200毫升或200毫升以上者,應視為陰道出血過多,需及時作清宮術。
4.感染與過敏 藥物流產過程中極少數婦女可發生生殖器官感染。這往往與出血時間過長、患者本身的個人衛生及抵抗力等因素有關。因此一旦發現有感染傾向應高度重視,積極處理。
在大規模應用米非司酮配伍前列腺素抗早孕的試驗中,也發現個別對象對米非司酮或前列腺素過敏。
所以,綜合以上各點,用米非司酮配伍前列腺素抗早孕應注意以下事項:
(1) 必須在有急救設備的醫療單位進行。如出血多、時間過長,需急診處理。
(2) 服用藥物必須在醫護人員監護下使用,不能帶回家自行應用。
(3) 用藥后需按醫生醫囑隨訪到月經來潮后,以確定流產是否完全。
過敏急診處理方法范文3
護理
病歷資料
患者,女,72歲,因胃腸絞痛來門診治療,遵醫囑給予肌肉注射山莨菪堿(654-2)10mg,15分鐘后患者胃腸絞痛緩解。主訴:口干,無其他不適后回家休息,醫生囑其多飲一些白開水。大約2個小時,患者自述排尿困難,膀胱區脹痛難忍,所以又來醫院就診。遵醫囑給藥給予新斯的注射液2mg肌肉注射,30分鐘患者自行排尿,癥狀緩解。
討 論
此患者可能是藥物引起的排尿困難當尿液排出困難,發展到一定程度就引起尿潴留,排尿過程涉及神經支配、膀胱本身(逼尿肌)和膀胱出口(尿道和盆腔肌肉)的功能,其中任何一個環節出現調節失調都會出現排尿障礙。尿潴留是指膀胱內充滿尿液而不能排出,尿潴留分急性和慢性兩種,急性尿潴留發病突然,膀胱內脹滿尿液不能排出,十分痛苦,臨床上需急診處理,患者腹痛難忍、輾轉不安,有時從尿道口溢出部分尿液,但不能減輕患者的痛苦。
引起排尿困難的原因:①尿道機械梗阻引起的排尿困難,如中老年女性的膀胱頸部肥厚,引起肥厚的原因是大多數中老年女性過去都有多產、難產、會陰裂傷后手術修補效果不好的歷史,從而引起排尿困難;②動力性梗阻引起的排尿困難,主要原因是膀胱排尿壓力降低和膀胱逼尿肌收縮同尿道括約肌開放不協調導致排尿困難。無論哪種原因引起的排尿困難,都可以導致如泌尿系感染、急性尿潴留、腎積水,繼而發生腎功能衰竭尿毒癥等危及患者的生命,需盡早治療;③藥源性排尿困難很多,如手術后使用鎮痛泵,腰椎麻醉術后等都易引起排尿困難。本例老年人本身抵抗力低下,組織器官功能衰退,加之平時用藥較多,容易出現不良反應。當藥物被人體吸收后主要通過腎臟排泄,尤其易形成尿液結晶的藥物,如果用量較大,持續時間較久,加之飲水量不足,藥物便可以在尿內產生過飽和結晶沉淀,堵塞泌尿道從而引起排尿困難、腎絞痛、血尿、腎積水,嚴重時會發生急性腎功能衰竭,尿液在體內不斷增多會讓膀胱不斷膨脹,當膀胱的儲存空間達到一定程度時便會引起膀胱破裂,同時尿液在膀胱內潴留過多,尿液便會向輸尿管回流,久而久之會導致尿毒癥,膀胱括約肌會變得松弛,身體抵抗力下降。
護 理
做好心理護理,使患者樹立戰勝疾病的信心。提供排尿的環境,用屏風遮擋患者,在病情允許的情況下調整姿勢和,根據病情扶臥床患者坐起排尿,并教會患者床上排尿,注意保護患者的隱私。
病情觀察:用藥期間密切觀察患者的生命體征及主訴,多與患者溝通,經常巡視,出現不良反應要立即通知醫生,及時處置。
誘導排尿法:利用條件反射誘導排尿,如讓患者聽流水聲、溫水沖洗尿道口周圍以刺激周圍神經感受器誘導排尿,按摩下腹部使肌肉松弛,促進排尿。對誘導法失敗者可用裝有60℃左右的熱水袋放于患者的下腹部膀胱區,熱水袋外包一層毛巾,避免燙傷,輕輕按摩,使肌肉放松,促進排尿。
針刺療法:針灸對解除排尿困難和尿潴留效果良好,要求專業醫生在無菌條件下進行,常有的穴位有:陰陵泉、足三里、三陰交、關元、中極、水道等,一般采用泄法,針灸后大約30分鐘見效,可以自行排尿。
經過上述方法處理后均無效時,要根據醫囑采取導尿術。①向患者解釋取得合作,備齊用物,插管前常規檢查導尿管的氣囊充液、回抽液體情況,有無漏液、破損以及導管是否通暢,以免因質量問題造成氣囊破裂導致尿道損傷[1],并選擇合適型號的導尿管。關閉門窗,遮擋患者,清洗外陰,患者取仰臥屈膝位,嚴格無菌操作,將導尿管插入女患者尿道4~6cm,男患者14~16cm,見有尿液流出后插入1~2cm,然后可充盈氣囊,避免因氣囊未完全進入膀胱,充盈的氣囊嵌在尿道中,損傷尿道。插管時禁忌來回抽動,遇阻力時輕微改變方向,以利導尿管順利插入。如果導尿管誤入陰道應重新更換導尿管,避免引起泌尿系感染。②導尿管插入后液時應間歇緩慢地放出尿液,第1次應
通過本例經驗教訓,認為護理人員在使用藥物前均應詳細詢問患者的用藥史、過敏史及有無不良反應,如果屬于過敏體質要慎用,特別是老人和小兒,同時用藥期間要加強巡視,認真觀察藥物的不良反應及傾聽患者的主訴,如遇不良反應,要積極救治。通過早發現、早診斷、早治療,以免給患者增加不必要的痛苦,同時減少意外的發生。
過敏急診處理方法范文4
[關鍵詞] 犬咬傷Ⅲ級創面;一期縫合;銀敷料
[中圖分類號] R646 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2013)07(b)-0075-03
伴隨養犬人數的增加,犬咬傷患者的數量也逐漸增多。依據世界衛生組織的報道,中國的狂犬病發病率占世界第二位,僅排在印度后面。早期處理犬咬傷Ⅲ級創面仍處在兩難的境地,若僅清創未及時包扎和縫合,皮下組織和皮膚撕裂嚴重,傷口較長時間暴露在空氣中,容易發生感染,且愈合后產生的瘢痕大[1]。若一期清創縫合,傷口內的細菌和毒素不能排出,感染擴散到深部。銀敷料抗菌高效、持久、抗菌譜廣、無毒。本院采用一期縫合聯合銀敷料治療犬咬傷Ⅲ級創面取得很好的效果,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
本院2011年6月~2012年7月收治50例不同位置犬咬傷Ⅲ級創面的患者,從咬傷至就診時間在12 h內,就診時全部創面均存在程度不同的滲血或出血,且暴露程度均為嚴重。排除標準:存在嚴重的肝、心、腎、精神和免疫系統疾病的患者;存在全身感染的患者;有神經、肌腱、骨及血管損傷,皮膚嚴重缺損的患者;存在食物或藥物過敏史的患者[2]。將50例患者隨機分為實驗組與對照組,各25例。實驗組中,男11例,女14例;年齡6~79歲,平均(45.3±3.7)歲;創面直徑3.1~11.3 cm,平均(5.21±0.14) cm;犬咬傷位置:上肢傷9例,下肢傷12例,上下肢混合傷14例。對照組男12例,女13例;年齡8~82歲,平均(46.1±2.8)歲;創面直徑2.4~9.3 cm,平均(4.95±0.74) cm;犬咬傷位置:上肢傷7例,下肢傷10例,上下肢混合傷8例。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 創面處理方法
依據犬咬傷的處理原則,實驗組和對照組均先使用0.9%氯化鈉溶液清洗傷口,用碘伏對周圍皮膚和傷口進行消毒,再用0.9%的氯化鈉溶液及苯扎氯銨溶液徹底清洗傷口,觀察周邊組織損傷情況及傷口的深度,對于內腔大、外口較小的傷口要將外口擴大,以便引流及徹底清洗,將壞死的組織完全清除,再用0.9%氯化鈉溶液徹底清洗傷口,再分別使用不同的方法處理創面[3]。實驗組患者使用1%的利多卡因行局部浸潤麻醉,再一期縫合創面,間斷縫合損傷的肌肉組織和筋膜,不留死腔,在皮下留置由法國優格公司生產的銀敷料進行引流(主要成分是磺胺嘧啶銀,優拓S.S.D),再間斷縫合創面。縫線的針距盡可能放寬,以傷口可以對合為準,既保證了局部組織有良好的血供,又便于引流。縫合2 d后視情況更換或拔出銀敷料引流條,每2天換藥1次,拔出引流條后的3~5 d進行一次換藥,換藥時將銀敷料蓋在縫合后的傷口上,外敷一層紗布。在縫合后的2周進行拆線,對于仍然沒有愈合的創面繼續用銀敷料換藥治療。對照組在創面局部使用0.5%的甲硝唑、阿托品及0.1%雷佛奴爾合成液濕敷并換藥,外敷紗布,每天1次[4-5]。
創面處理好以后肌內注射狂犬病疫苗10針(前6天每天1針,在第10、14、30、90天各1針)及狂犬患者免疫球蛋白,以前有狂犬病疫苗免疫史的可以不必注射免疫球蛋白;使用破傷風抗毒素進行半個月的抗感染治療。術后應用頭孢噻肟鈉舒巴坦鈉2.25 g靜滴,每天2次[6]。
1.3 療效評價標準
在治療后的半個月及1個月評估治療并統計有效率。無效:創面愈合≤40%;有效:40%90%。總有效率=(有效例數+基本愈合例數)/總例數×100%。觀察比較實驗組與對照組創面愈合時間、換藥次數及治療費用。觀察兩組患者在清洗創面、固定后、使用敷料時及除去敷料時的創面疼痛情況,創面疼痛情況用數字評分量表進行評估。0分:無痛;1~3分:輕度疼痛;4~6分:中度疼痛,7~10分:重度疼痛[7-8]。
1.4 統計學分析
采用SPSS 13.0軟件處理數據,計量資料采用t檢驗,數據用均數±標準差(x±s)表示,計數資料采用χ2檢驗,以P
2 結果
2.1 實驗組與對照組創面愈合情況的比較
治療半個月后,實驗組患者創面愈合效率明顯高于對照組,兩組之間比較差異有統計學意義(P
2.2 實驗組與對照組的疼痛情況
實驗組患者在清洗創面、固定后、使用敷料時及除去敷料時的疼痛評分均明顯小于對照組,兩組之間比較差異有統計學意義(P
2.3 實驗組與對照組創面愈合時間、換藥次數及治療費用的比較
實驗組患者的創面愈合時間、換藥次數及治療費用均明顯少于對照組,兩組之間比較差異有統計學意義(P
3 討論
犬咬傷的傷口與普通的外科傷口是有所不同的,有研究指出從狗的口腔分泌物及犬咬傷創口中分離出了二十余種病菌,最常見的病菌有金葡菌、克雷伯桿菌、腸球菌。此外從感染的犬咬傷創口內也培養出了狗口腔內的細菌及人皮膚上的細菌,所以犬咬傷創口感染為一類人畜病菌混合感染,治療的難度較大[9]。
依據傳統的犬咬傷創面處理方法,若出血不嚴重,局部的早期處理一般要求不縫合、不包扎并暴露。對那些僅僅是抓傷皮膚的表淺傷口,反復消毒沖洗并暴露便可治愈[10]。但是狗咬傷Ⅲ級創面的皮下組織和皮膚撕裂嚴重,若包扎和清創縫合不及時,創口內的壞死組織、血跡及死腔是良好的培養基,便于病菌的繁殖和生長,創口極易感染,愈合時間增加,且產生的瘢痕較大,影響患者美觀和局部功能。
本組研究結果顯示,實驗組患者的創面愈合時間、換藥次數及治療費用均明顯少于對照組(P
銀敷料(優拓S.S.D)是由水膠微粒、磺胺嘧啶銀和凡士林顆粒組成,黏附于開放的聚酯網上,磺胺嘧啶銀濃度為3.75%。兩種抗菌因子結合在一起,可以廣譜、持久、高效地抗菌,抗菌活性可以保留1周。在狗咬傷創面留置銀敷料進行引流,能夠徹底將滲出液引流干凈,降低創口的感染率,其上的水膠顆粒和凡士林使創口出血少,換藥時無痛,保護肉芽組織,促進上皮再生[11]。
犬咬傷患者在犬咬時多受到驚嚇,情緒激動,懼怕疼痛而焦慮不安。醫生除了安定患者的情緒,指引患者配合醫生的處理外,不能忽視患者的疼痛情況。疼痛不但造成患者的軀體不適,還給患者帶來心理和精神方面的負面影響,重度疼痛常引起患者失眠、情緒萎靡,影響創面愈合[12]。實驗組采用銀敷料進行局部換藥,在清洗創面、固定后、使用敷料時及除去敷料時的疼痛評分均明顯小于對照組(P
總之,一期縫合聯合銀敷料治療犬咬傷Ⅲ級創面可以提高有效率,節省治療費用,加快創面的愈合,緩解患者痛苦,值得在臨床推廣應用。
[參考文獻]
[1] 陳瑞豐,王立秋,黃立嵩,等.犬咬傷創口清創研究[J].中國急救復蘇與災害醫學雜,2010,5(1):23-27.
[2] Teo KG,Anavekar NS,Yazdabadi A,et al.Asplenic fulminant sepsis secondary to a dog bite complicated by toxic epidermal necrolysis/Stevens-Johnson syndrome[J].N Z Med J,2012,125(1358):74-77.
[3] 王安崗.960例被犬咬傷患者現狀調查分析[J].醫學動物防制,2008,24(12):921.
[4] Taplitz RA.Managing bite wounds.Currently recommended antibiotics for treatment and prophylaxis[J].Postgrad Med,2004,116(2):49.
[5] 李健,左璐,郭芳芳,等.兒童犬咬傷臨床救治體會[J].中國美容醫學,2009,18(12):1736-1737.
[6] 杜明國,王建國.犬咬傷的急診處理[J].臨床急診雜志,2005,6(2):37-38.
[7] Ogbonnaya IS,Olaitan PB.Dog bite of the face in anNigerian--a case report[J].Niger J Med,2005,14(1):95-96.
[8] 鄧書鳳.犬咬傷后的緊急處理與護理[J].醫學信息:上旬刊,2010,23(14):2393.
[9] Lansdown A,Williams A,Chandler S,et al.Silver dressings:absorption and antibacterial efficacy[J].Nurs Times,2005,101(16):45-46.
[10] 王金文,姚煒,張磊,等.新型敷料在犬咬傷嚴重暴露創面傷口床準備的對比研究[J].中國急救醫學,2008,28(6):541-544.
[11] Osaghae DO.Animal and human bites in children[J].West Afr J Med,2011,30(6):421-424.
過敏急診處理方法范文5
(內蒙古醫科大學,內蒙古 包頭 014010)
摘 要:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)即將成為危害全人類健康的頭號致死殺手.其中,急性心肌梗死的發病率亦逐漸上升,其發病突然和進展迅速的特點已使急性心梗備受人們的重視.目前,經皮冠狀動脈介入治療(PCI)已經成為急性心肌梗死血運重建的重要治療手段之一.我國對于此治療手段的研究和應用也越加廣泛和深入.然而,在PCI術中和術后也會產生許多并發癥,如出血、尿潴留、急性心包填塞、慢血流和無復流、支架內血栓形成、心臟驟停等,其中,一些嚴重的并發癥甚至會危及患者生命.所以,對嚴重并發癥的正確分析和及時的治療會直接影響到患者手術的預后.本文即旨在對PCI后嚴重并發癥的產生原因和機制、治療方法和進展進行綜述.
關鍵詞 :急性心肌梗死;經皮冠狀動脈介入治療;并發癥;急性心包填塞;慢血流和無復流;支架內血栓形成
中圖分類號:R512.2文獻標識碼:A文章編號:1673-260X(2015)01-0012-03
急性心肌梗死是冠狀動脈血供出現急劇減少或中斷,使之相應的心肌發生嚴重且持久的缺血,最終造成心肌壞死.臨床癥狀主要表現為發熱、持續胸痛,心電圖發生動態改變,血清心肌損傷標志物增高[1].1977年,Gruenzig醫師實施了世界上第一例經皮冠狀動脈內成形術,開創了介入心臟病學的新紀元.經皮冠狀動脈介入術既可以開通心梗患者冠狀動脈血管,還能使心肌組織得到有效灌注,因此已經成為急性心肌梗死血運重建治療的重要手段之一.然而,伴隨著介入手術的增多,治療產生的并發癥也隨之體現出來,為了使介入治療達到滿意的療效,對手術并發癥相關問題的分析和對并發癥的及時正確治療就顯得格外重要.本文主要就經皮冠狀動脈介入治療后嚴重并發癥的產生原因和機制、治療方法和進展等方面進行綜述.
1 慢血流和無復流
資料顯示,PCI術中有0.6%~33%的患者發生慢血流和無復流,引起心肌代謝障礙,影響患者近期和遠期的預后.
1.1 產生原因和機制
PCI術中發生慢血流和無復流的原因和機制尚存在爭議目前傾向于以下五個因素:
1.1.1 血管內皮損傷.手術可造成內皮細胞的損傷或剝脫,此時,鄰近細胞出現再生修復以取代受損或剝脫的內皮,這個過程稱為內皮再生,再生內皮細胞其本身的功能即產生變化.已有研究表明,損傷后再生的內皮細胞存在功能異常,主要表現為內皮依賴性血管舒張能力的降低.
1.1.2 微血栓阻塞毛細血管.介入手術治療過程中,心外膜血管開通,不穩定斑塊破裂及碎片脫落可導致遠端血管血栓栓塞、微循環阻塞,產生慢血流.微栓子主要來源于冠脈不穩定病變中的粥樣斑塊碎片(如膽固醇結晶等)和徽血栓,血管介人治療過程中可以導致粥樣斑塊機械性破裂,產生碎片,這些斑塊碎片栓塞冠脈遠端,導致慢血流和無復流的產生.
1.1.3 內分泌因素.手術對狹窄的冠狀動脈血管進行機械性擴張,會損傷冠狀動脈血管內皮細胞,使內皮細胞釋放內皮素增加,血管內皮失去屏障作用;內皮細胞損傷后一氧化氮合成減少,打破內皮素和一氧化氮的相對平衡狀態,內皮素可促進內皮細胞釋放血管緊張素,血管緊張素又以濃度依賴方式刺激內皮素的合成和釋放,導致血管收縮,血流減慢.
1.1.4 心肌細胞水腫.局部的心肌細胞向管腔突出形成毛細血管內細胞栓塞,使管腔狹窄,血流量下降.
1.1.5 白細胞聚集.Ambrosio等發現無復流區微血管內大量中性粒細胞積聚,Byrne等也發現去除白細胞的血液再灌注缺血心肌可減輕無復流和心肌梗死面積,提示白細胞聚集及其與內皮細胞間的相互作用,可能是產生慢血流和無復流的機制之一[2].
1.2 治療方法和進展
目前慢血流和無復流的治療主要有藥物、器械及外科手術.器械較有爭議.外科手術是急診冠狀動脈旁路移植術,用于治療慢血流和無復流,但多為無奈之舉,對無復流本身無效.而目前藥物是主要且最為有效的治療措施.以下主要詳述藥物治療措施:
1.2.1 硝酸甘油:是內皮不依賴性血管擴張劑,在體內直接釋放一氧化氮而發揮擴血管作用.但易引起不良反應,如頭痛、低血壓以及反射性心動過速.
1.2.2 硝普鈉:直接形成NO并迅速分解成緩激肽而發揮效應.硝普鈉提供的NO可明顯改善冠狀小血管和微血管功能障礙,用于治療PCI后慢血流和無復流現象安全有效,且無明顯低血壓等副作用.
1.2.3 GPIIb或IIIa受體拮抗劑:GPIIb或IIIa受體拮抗劑的應用是行PCI治療急性心梗的一大進展,可使早期行PCI治療的急性心梗治療患者明顯受益,近來國外多個研究結果表明,GPIIb或IIIa受體拮抗劑能明顯降低急性心肌梗死患者的病死率、心肌梗死發生率并能夠切合急診血管重建治療的需要.通過抑制血小板激活和血小板活性物質釋放,減少遠端微血栓形成和抑制血管痙攣來改善微循環血流,顯著提高心肌梗死有關動脈TIMI3級血流,明顯改善心肌梗死有關的區域進行再灌注治療.其中鹽酸替羅非班作為一種高效、高選擇性非肽類GPIIb或IIIa受體拮抗劑,能阻斷引起血小板聚集的最后通路,防止血小板血栓形成.其作用機制新穎、安全性好、臨床療效確切,與肝素(低分子肝素)、阿司匹林和氯吡格雷合用,在飽和的抗凝血和抗缺血治療的基礎上,還能使急性心梗患者的終點事件發生率顯著下降,明顯減少心血管并發癥[3].故鹽酸替羅非班有較高的臨床應用和推廣價值.
2 急性心包填塞
急性心包填塞(acute cardiac tamponade,ACT)是經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)過程中的嚴重并發癥.心包積血可以導致嚴重的血流動力學障礙,如果診斷及治療不及時,常常帶來嚴重后果,甚至危及患者的生命.
2.1 產生原因和機制
患者PCI期間并發ACT的原因考慮如下:
2.1.1 冠狀動脈穿孔.冠狀動脈穿孔是PCI少見并發癥,發生率為0.37%~0.93%,隨著復雜病變、PCI的增多以及新器械的應用,穿孔發生率呈增加趨勢,主要不良心臟事件心包填塞發生率為24.2%~46.2%[4].指引導絲穿孔及擴張壓力過高是導致冠狀動脈穿孔的重要原因.為避免以上情況發生,應注意(1)使用親水涂層導絲時,應輕柔操作并注意其尖端位置不宜過深,同時盡量避免中硬以上的鋼絲;(2)對于慢性閉塞病變,應確認導絲在遠端真腔內方可行球囊擴張,擴張時要注意壓力情況且避免一次性大球囊高壓擴張.
2.1.2 心肌損傷穿孔.急性心肌梗死患者特別是下壁心肌梗死患者易出現心動過緩現象,PCI期間往往需要安裝心臟臨時起搏器,由于局部心肌壞死、室壁變薄及臨時起搏電極的損傷,拔除電極時有可能造成局部心肌穿孔,加上患者同時積極抗凝、抗血小板治療,故可能導致ACT的發生.最近國內亦有臨時起搏電極導管導致ACT的報道[5].為避免以上情況發生,對于安裝心臟臨時起搏器的患者,應注意(1)盡量縮短臨時起搏時間,拔除電極時動作一定要輕柔;(2)避免起搏電極張力過大,盡量選用輕柔電極,若有條件則應放置漂浮起搏電極.2.2 治療方法和進展
ACT的處理取決于病變出現的時間、穿孔大小、出血量和速度以及患者的血流動力學狀況.
2.2.1 如果ACT術中即刻出現,首先積極封閉冠脈穿孔點.運用球囊長時間低壓擴張或用灌注球囊壓迫出血點,必要時可置入帶膜支架.若不能及時封閉穿孔,應監測并糾正抗凝狀態,靜脈輸注血小板同時運用魚精蛋白對抗肝素;其次積極維持患者血流動力學穩定.及時心包穿刺并置管引流,同時建議靜脈回輸心包引流血.如出現心功能不全伴持續低血壓時,可給予主動脈內氣囊反搏治療及胸外科急診手術治療.
2.2.2 如果ACT術后出現,冠狀動脈穿孔往往較小,心包填塞往往出血量并不大,但即使出血量僅僅在150~300mL,由于出血迅速同樣會引起嚴重的循環衰竭,此時應該即刻心包穿刺并置管引流,同時輸入足夠的液體包括自身心包引流血靜脈回輸十分重要.如果診治及時,往往不需要外科進一步治療.
3 支架內血栓形成
自經皮冠狀動脈支架介入術應用于臨床以來,因血管彈性回縮和夾層導致的急性并發癥的發生率大大下降,但支架術后的血栓并發癥又成為影響PCI預后的重要問題.雖然支架內血栓的發生率不高,僅在0.4%~1.6%[6],但仍需醫生高度重視,因為支架內血栓一旦形成,若不加以及時正確的處理,就會導致非致命性心肌梗死甚至死亡等嚴重的心血管不良事件.
3.1 產生原因和機制
3.1.1 支架因素.臨床上廣泛應用的是金屬裸支架和藥物涂層支架.金屬支架具有表面粗糙,富有顆粒,混有雜質的特性,表面易導致血小板的聚集,而血小板的黏附聚集以及它所引發的纖維蛋白原的沉積是支架內血栓形成的主要病理生理基礎.藥物涂層支架由支架,聚合物涂層和抑制細胞增殖的藥物所組成,它延遲血管內皮化,有可能增加遲發性支架內血栓的發生幾率.雖然有研究表明,藥物涂層支架發生遲發性支架內血栓的幾率極低,但確實存在,仍應受到重視.
3.1.2 臨床因素.臨床隨機試驗的結果顯示ACS急性PCI的支架內血栓發生率為2.9%,高于穩定型冠心病患者的冠脈支架術(0.4%~1.3%).女性,高齡(>75歲),糖尿病,高血壓病,左室功能減退,也與支架內血栓形成密切相關.由于目前血小板治療的強化,多數研究結果已不再顯示急診或非計劃支架置入術出現支架內血栓的發生率高于擇期支架置入術.
3.1.3 病變因素.Chieffo等發現,支架長度是預測術中支架血栓的唯一因素,認為長病變使用長效藥物涂層支架可能增加術中支架血栓的風險.此外,還有研究顯示,偏心病變,嚴重狹窄病變及含血栓病變支架術后的支架血栓發生率較高.
3.1.4 介入操作因素.支架置入后低壓擴張,支架貼壁欠佳,支架近端或遠端的內膜撕裂,支架膨脹不全,遠端夾層未被支架覆蓋,均可能與血栓形成有關.
3.1.5 藥物因素.抗血小板藥物治療是預防PCI術后支架內血栓形成的關鍵,如果對抗血小板藥物過敏或由于其它原因不能服用,維持用藥的時間不夠,劑量不足,或對抗血小板藥物抵抗可導致支架內血栓的發生.
3.2 治療方法和進展
在PCI術前10d,開始應用氯吡格雷治療組與未應用藥物組相對比,AMI的發病率明顯降低,在PCI術后,所有安置支架的患者接受開放的ADP受體拮抗劑氯吡格雷,聯合阿司匹林治療2~4周.以往在術前應用的氯吡格雷的劑量為負荷劑量300mg,加用325mg阿司匹林,可獲得較好療效.但近年來,有研究表明,300mg負荷劑量的氯吡格雷不能產生最大的血小板抑制作用,而首劑600mg的大負荷氯吡格雷能起到更好的抑制血小板的作用,在2h內就可達到有效的血小板抑制.此外,研究證明,阿昔單抗和替羅非班都能夠有效的減少支架內血栓的形成,但其出血并發癥發生率為36%,血小板減少癥發生率低,但較為嚴重,因此用藥時尚需密切監控.近來的研究也證實,西洛他唑是一種強而有效的血小板抑制劑,但關于西洛他唑的試驗結果主要來源于一些單中心小樣本的研究結果,尚有待進一步的研究來評價.
4 小結
通過以上的概述,筆者認為,臨床上需要進一步完善PCI技術、介入器械和輔助藥物的應用,來降低嚴重并發癥的發生率,提高冠狀動脈血運重建的安全性.欲做到這一點,需要臨床醫生和幕后的科研工作者共同努力,開展PCI相關方面的研究,不斷完善并制定切實有效的管理策略,使PCI手術的治療效果更好,使更多的患有急性心肌梗死的患者受益.
參考文獻:
〔1〕葛均波,徐永健.內科學[M].北京:人民衛生出版社,2013.
〔2〕周立君,陳桂英.冠狀動脈無復流現象研究進展[J].中國循環雜志,2007,22(1):75-77.
〔3〕曲華清,等.血栓抽吸導管聯合鹽酸替羅非班在急診冠狀動脈介入治療中的應用[J].中國醫院用藥評價與分析,2012,12(11):1022-1024.
〔4〕Gruberg L,Pinnow E,Flood R,et al.Incidence,management,and outcome of coronary artery perforation during percutaneous coronary intervention[J]. AmJCardiol,2000,86(6):680-682.
〔5〕潘宜智,等.心臟介入性治療并發急性和亞急性心臟壓塞的早期識別和急診處理[J].中華全科醫師雜志,2006,5(4):244-245.
〔6〕LemosPA, serruysPW, vanDomburgRT,etal. Unrestricted utilization of sirolimus-eluting stents comparedwith conventionalbare stent implantation in the " realworld": The Rapamycin-Eluting Stent Evaluated At Rotterdam Cardiology Hospital (RESEARCH) registry[J].Circulation, 2004, 109(2): 190 -195.
過敏急診處理方法范文6
鄭州市第九人民醫院急診科,河南鄭州 450053
[摘要] 目的 分析對于急性心肌梗死患者使用尿激酶溶栓急救治療的方法與臨床效果。方法 對本院從2010年3月—2013年2月收治的確診為急性心肌梗死住院治療的患者共72例,按照隨機的原則將其分成對照組與觀察組各36例。對照組患者使用常規的急救方法,而觀察組患者則在對照組治療的基礎上,另外給予尿激酶溶栓進行治療,在療程結束后觀察該兩組患者的冠脈再通率和并發癥的發生狀況。結果 經過不同方法治療后,觀察組冠脈再通的患者共有29例,總再通率是80.6%;對照組冠脈再通患者共有15例,總再通率是41.7% ;兩組冠脈再通率對比存在明顯的差異(P<0.05)。此外,觀察組患者并發癥(心律失常、心肌衰竭以及休克)的發生率是33.3%,對照組患者并發癥的發生率是86.1%,該兩組并發癥的發生率對比具有明顯的差異(P<0.05),存在有明顯的差異,具有統計學意義。 結論 對于急性心肌梗死患者6 h內運用尿激酶溶栓來進行急救治療,臨床效果十分顯著,有利于提高患者的冠脈再通,并能有效改善患者的預后,使心肌梗死的并發癥發生率大大降低。
[
關鍵詞 ] 急性心肌梗死;尿激酶溶栓;冠脈再通
[中圖分類號] R542.22
[文獻標識碼] A
[文章編號] 1672-5654(2014)02(c)-0081-02
急性心肌梗死屬于病情比較危急的一種急性病癥,必須及時和有效地對患者進行緊急救治才能更好地改善患者的預后,從而降低患者的死亡率[1]。在對急性心肌梗死患者的急救中,必須盡快地打通冠狀動脈的阻塞狀況,讓缺血缺氧區域能夠及時地恢復血流,進一步地縮小心肌梗死的面積,以使瀕臨死亡狀態的心肌得到及時挽救。而經過臨床實踐證明,尿激酶是纖溶酶原激活劑,可以有效的促進纖溶酶原快速轉歡成纖溶酶,并發揮溶解血栓的作用[2]。本院通過對收治的急性心肌梗死患者通過尿激酶溶栓進行治療,取得了良好的臨床治療效果。現進行如下報道。
1資料與方法
1.1一般資料
資料選取我院從2010年3月—2013年2月收治的確診是急性心肌梗死住院患者共72例,所有的患者經過檢查都符合急性心肌梗死癥狀的診斷標準,并符合溶栓治療的條件,全部的患者都是在急性心肌梗死以后的的6小時之內進行溶栓治療。另外也排除存在溶栓禁忌癥的患者。全部患者按照隨機的原則分成對照組與觀察組各36例。對照組中女性患者共17例,男性患者共19例,患者的年齡在41~68歲之間,平均的年齡是(58.7±5.3)歲;患者心肌梗死的部位分布為:下壁梗死患者共11例,廣泛前壁梗死患者共9例,高側壁梗死患者共7例,下壁合并側壁梗死患者共5例,后壁梗死患者共4例;觀察組中女性患者共16例,男性患者共20例,患者的年齡在43~69歲之間,平均的年齡是(57.5±5.9)歲;患者心肌梗死的部位分布為:下壁梗死患者共12例,下壁合并側壁梗死患者共7例,廣泛前壁梗死患者共7例,后壁梗死患者共6例,高側壁梗死共4例。該兩組患者在年齡、性別和臨床癥狀方面對比,沒有明顯的差異,不具有統計學意義,具有可比性。
1.2 治療方法
對于觀察組患者使用常規的急救治療,在其入院治療以后,首先進行全面的體檢,如果確診以后要迅速在監護室內吸氧并建立患者的靜脈通道,進行持續的心電監護。仔細地觀察患者的生命體征變化,及時地給患者使用鎮痛類的藥物,如血管緊張素轉換酶抑制劑、阿司匹林和硝酸脂以及調整血脂類藥物等。對于觀察組的患者,在對照組急救治療的基礎上,另外采用尿激酶溶栓方法治療,方法是使用尿激酶(150萬U)溶入生理鹽水注射液(100mL)對患者進行靜脈滴注,并在30分鐘以內滴完。在溶栓以前給予患者腸溶阿斯匹林300mg嚼服,在溶栓6 h以后,另給予患者皮下注射低分子肝素鈣(5000u),每間隔12個小時再注射一次,每5 d為一個治療周期。療程結束進一步觀察該兩組患者的冠脈再通、心律失常以及合并心肌衰竭發生狀況,并詳細地記錄該兩組患者在治療過程中的病死狀況。
1.3冠脈再通的評定標準
①經過溶栓治療以后,患者通過心電圖的檢查顯示已經抬高的ST段在開始溶栓的2 h以內下降幅度達到50%以上;②患者在溶栓2 h以內出現了再灌注心律失常;③患者的臨床癥狀例如胸痛在2 h以內基本上得到了緩解;④通過患者血清CK-M指標檢查,顯示該指標峰值有提前出現[3]。凡同時具備上述兩項或者兩項以上的就可以診斷是冠脈再通,但是同時具備②③兩項的除外。
1.4 統計學方法
運用spss 17. 0統計學軟件來進行統計分析,全部的計量資料用均數加減標準差(x±s)來進行表示,率的對比運用χ2進行檢驗,若P<0.05,則表明組件數據存在明顯的差異,具有統計學意義。
2結果
經過不同方法治療以后,觀察組冠脈再通的患者共有29例,總再通率是80.6%;對照組冠脈再通患者共有15例,總再通率是41.7% ;觀察組患者的冠脈再通率要明顯地高于對照組患者,存在明顯的差異(P<0.05),具有統計學意義。此外,觀察組患者并發癥(心律失常、心肌衰竭以及休克等)的發生率是33.3%,對照組患者并發癥的發生率是86.1%,該兩組并發癥的發生率對比具有明顯的差異(P<0.05),存在有明顯的差異,具有統計學意義,具體數據對比詳見表1。
3討論
急性心肌梗死是因為血栓形成和冠脈分支受到阻塞而引起患者局部心肌組織出現缺血或者缺氧等系列臨床癥狀,該病屬于高危急重病癥,在臨床治療中,必須搶救及時和有效[4]。只有這樣才能有助于改善患者的預后,減少并發癥并降低患者的死亡率。
在對患者進行溶栓治療的過程中,運用尿激酶溶栓已經被廣泛推廣。段淑梅等相關臨床研究[5]證明,患者若在早期就采用靜脈溶栓進行治療,不僅能夠及時地改善患者的心肌血流灌注,從而減少心肌梗死的面積與范圍,而且還能夠明顯地降低患者的死亡率,真正有效地改善患者的心肌功能。在急性心肌梗死患者發病后的6 h以內,運用尿激酶等進行溶栓的治療,能夠有效地提高患者冠脈的再通率[6]。
尿激酶是從健康人尿中分離出的一種蛋白,其主要作用于內源性纖維蛋白的溶解系統,以促使纖溶酶原的激活。尿激酶能夠有效發揮溶解血栓的作用,而且在操作上也非常簡單,在對患者進行治療的過程中,也不需要特殊的設備,并且也不會出現過敏性的反應,使用非常安全[7]。李愛琴等研究證明[8],發生心肌梗死后,冠狀動脈打通的越早,其左室的功能恢復就會越好,就會更加有利于心肌的重塑。但是在使用尿激酶溶栓的治療以前,必須注意確定患者的適應證與禁忌證,在對患者使用溶栓治療以前,必須檢查患者的凝血狀況。
本項研究結果表明,觀察組患者在運用常規心肌梗死急救的基礎上,另外通過尿激酶靜脈溶栓來實施治療,其冠脈血管再通率達80.6%,明顯高于對照組的再通率(41.7%),同時,觀察組患者在心力衰竭、休克以及心律失常等常規并發癥等方面的發生率也明顯地低于對照組,這更進一步說明了采用尿激酶溶栓在治療急性心肌梗死的急救中的效果。
[
參考文獻]
[1] 吳伊風. 急性心肌梗死通過綠色通道靜脈溶栓100例臨床觀察[J]. 中國現代醫生,2009,9(17):169-171.
[2] 陶先明,肯明,謝勇.尿激酶超早期溶栓治療急性腦梗死40例療效觀察[J].重慶醫學,2011,7(4):19.
[3] 黃先勇.急性心肌梗死院前溶栓治療的初步指標[J].中華心血管病雜志,2001,16(9):117-118.
[4] Van De Werf F,Adgey J,Ardissino D,et al.Single-bolus tenecteplase compared with front-loaded alteplase in acute myocardial infarction: the ASSENT-2 double-blind randomised trial[J]. Lancet,The,2009.
[5] 段淑梅,楊麗萍. 急性心肌梗死30例在社區衛生服務中心的急診處理[J]. 中國煤炭工業醫學雜志,2008,13(6):235.
[6] 陳士良,武效宏,工小冬,等.急性實驗性冠狀動脈狹窄時血栓與微血栓的形成.心臟雜志.2011,23(2) :201-204.
[7] 李愛琴,胡靜濤.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死48例臨床觀察[J]. 中國社區醫師(醫學專業).2010,17(2):350.