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病理生理學綜述范文1

關鍵詞： 思維導圖 病理生理學教學 應用方法

在20世紀70年代，英國著名心理學家、教育家托尼?巴贊（Tony Buzan）創立了“思維導圖學說”，通過繪制思維導圖組織和表征知識，以及知識間的聯系，使學習者能夠輕松掌握知識框架和知識體系，一方面有利于理清層次，另一方面能夠顯示出思維的過程，從而幫助學習者進行有效的知識再現，并進行分析和決策，發展思維能力、感知能力、記憶能力和創造能力。思維導圖的放射性結構反映了大腦的自然結構，它讓以筆記形式出現的思想快速擴展，從而得到一張所有的、相關的、有內在聯系的清晰和準確的圖形。這樣，一個想法就可以很快而且非常深刻地生發出來，同時能清晰地集中于中心主題[1]，[2]。病理生理學是基礎醫學教育中的重要課程之一，是研究疾病的發生、發展規律及其機制的學科，在醫學教育中充當基礎醫學與臨床醫學的橋梁，涉及多學科內容，知識聯系面廣，在教學中推廣使用思維導圖，已成為許多國家的教育改革的策略之一[3]，有文獻報道運用思維導圖教學法的平均學習成績要高于采用傳統的教學方法[4]。筆者將思維導圖貫穿于2014級護理專業兩個班級的病理生理學的教學過程中，取得一些經驗和收獲，現報告如下：

1.應用及方法

1.1教師使用思維導圖：主要體現在教師的備課習慣的改變，多年的教學備課在獲得更多新知識的同時往往忽略了一些細節，用思維導圖備課首先起到的就是查缺補漏的作用。首先，將所要教授的章節用思維導圖畫出基本結構，按教學大綱要求，進一步完善相關知識補充，完成下一級分枝結構及更多層次分枝。其次，按掌握、熟悉、了解，重點、難點內容使用不同的顏色完成思維導圖的繪制。再次，進行教學設計，科學合理地調整教學順序和時間安排。

1.2課堂使用思維導圖：分為兩個階段，第一階段，學生對思維導圖不熟悉，主要由教師使用，隨教學進度逐一畫出思維導圖分支，課程結束即思維導圖完成，思維導圖直觀顯示本學時的教學內容，在此基礎上進行課堂小結；第二階段，用思維導圖軟件制作教學課件進行教學，必要時配合PPT鏈接，學生自己完成學時內容的思維導圖。

1.3學生實用思維導圖：前期學生不熟悉思維導圖，要求學生在課堂上隨教師進度繪制。后期學生可以自己繪制思維導圖，教師不再板書畫圖，要求學生課前用10分鐘時間畫出本課時的主要內容（相當于基本結構）的思維導圖，在此基礎上隨課堂教學進度，學生進行思維導圖筆記，完成思維導圖的繪制（不少于5種顏色）；課后當天必須用5分鐘左右時間復習思維導圖，章節結束，自己完成本章節的思維導圖，以后間斷看圖復習。

1.4結果：筆者對所任課的2014級護理專業四個班級進行比較，使用思維導圖為A組，未使用為B組，各兩個班級進行比較：第一方面，課堂紀律、新舊知識的連貫融匯、課堂互動性A組明顯好于B組；第二方面，學校進行的學生對教師的教學評價表結果顯示A組平均高出B組4分；第三方面，期末考試成績在及格率方面未顯示出明顯差異，但平均成績A組高出B組7.3分。第四方面，A組學生自己創建了思維導圖學習QQ交流群，部分學生主動將思維導圖運用于其他課程的學習。

2.討論

2.1思維導圖訓練的是發散性思維，不同級別的關鍵詞間可能存在各式各樣的聯系。從教師的角度看，思維導圖能夠幫助教師更好地理順教學思路[5]。主要體現在教師應用思維導圖備課不僅可以理清思路，梳理新舊知識，檢查既往遺漏的知識盲點，而且可以增進既往知識的聯系及學科新進展的鏈接和探究。筆者充分應用思維導圖視覺直觀和結構分枝的層級，對知識重點難點進行科學合理的教學設計，對知識點的切入時機、講解深度及知識橫向聯絡方面，分寸把握較好，有利于病理生理學課堂教學的教學效果。

2.2在教學過程中使用思維導圖明確授課內容的內在聯系，通過層層推進的分支結構，容易引導學生掌握教師的授課思路，積極思考，能夠在強化學習效果的同時進一步增強學習動機，使學生充分體會到學習的樂趣。學生在課前用很短的時間畫出思維導圖，明顯縮短課前預習的時間，課堂緊跟教師思路用思維導圖筆記，有更多時間聽講，課后短暫的時間復習思維導圖，進一步鞏固知識的同時達到圖形記憶的效果，左右腦并用，能有效促進知識的遷移，從而顯示出思維導圖教學的輕松簡單，有事半功倍的效果。

2.3思維導圖的教學模式是以“問題”為中心展開的，在課堂中教師引導學生分析問題，應用放射思維自主探究解決問題，是學生由“學會”變為“會學”[6]。病理生理學在學科上是基礎醫學與臨床醫學的橋梁，在教學過程中引導學生建立“問題思維”具有很強優勢；教學對象是二年級的醫學生，正處于大學生自我完善和快速發展的階段，學生對臨床知識的渴望及興趣高漲，在教學中引入思維導圖教學，能巧妙地激學生以“疾病”為中心對發現實際生活中的疾病病因，影響因素，能促進學生對疾病發生發展機制及規律的理解與掌握，提高學習興趣和學習能力。

如上所述，在病理生理學教學中始終應用思維導圖，是促進病理生理學的教學改革，提高課堂教學質量的一種有效教學方法，當然，由于應用時間短，范圍狹小，在取得較好效果的同時存在諸多問題，有待進一步應用研究。

參考文獻：

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[2]張海森.2001-2010年中外思維導圖教育應用研究綜述[J].中國電化教育研究，2011，31（8）：120-124.

[3]張彩彩，懂戰玲，梁平.關于在醫學整合課程中應用思維導圖的思考[M].第七屆生命科學聯合學術大會論文匯編，2015（6）：155-156.

[4]徐芳，劉穎，石磊，等.病理生理學教學中思維導圖應用[J].基礎醫學教育，2014，16（9）：702-704.

病理生理學綜述范文2

高血壓、貧血是慢性腎功能衰竭(chronic renal failure，CRF)患者常見的臨床表現。高血壓、貧血均為CRF患者在疾病發展過程中易合并發生的危險因素，但其高血壓是否對CRF貧血產生影響，目前尚未見文獻報道。本文觀察了60例CRF患者高血壓與貧血的相互關系，并在對CRF患者進行血液透析基礎上，用紅細胞生成素(erythropoietin，EPO)治療，觀察其對貧血的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院近3年來，血液凈化中心CRF血液透析選擇病例60例，其中男40例，女20例。年齡17～75歲，平均56.2歲。透析年限為3個月到3年。根據有無高血壓分為高血壓組和無高血壓組。在進行血液透析基礎上，根據有無用EPO分為高血壓用EPO治療組，高血壓未用EPO治療組，無高血壓用EPO治療組和無高血壓未用EPO治療組。

1.2 方法

常規測定透析前后尿素氮及肌酐，評價透析充分性。測定血紅蛋白量，比較高血壓組與非高血壓組病人的血紅蛋白，包括用與不用促紅素之間的比較。血紅蛋白均在透析開始時從透析管路動脈端采集。

1.3 統計學方法

計量和計數資料分別采用t檢驗及相關分析。

2 結果

2.1 一般情況比較

高血壓組與非高血壓組透析病例在年齡、透析年限、透析頻率、透析充分性方面，兩組之間均無顯著性差異。

2.2 高血壓組與非高血壓組 Hb 比較

顯示CRF患者高血壓組Hb明顯低于CRF患者非高血壓組，分別為(64.31±11.26)g/L和(84.06±13.43)g/L，兩組差異有顯著性(P

2.3 高血壓用EPO治療組和高血壓未用EPO治療組的Hb比較

CRF高血壓組在進行常規血液透析治療的基礎上，常規應用EPO治療的高血壓用EPO治療組和未應用EPO治療的高血壓未用EPO治療組的Hb，分別為(71.79±12.25)g/L和(69.12±12.88)g/L，兩組差異無顯著性(P>0.05)。見表2。表2 高血壓組用與未用EPO的Hb比較

2.4 無高血壓用EPO治療組和無高血壓未用 EPO 治療組的比較

CRF病例無高血壓組在進行常規血液透析治療的基礎上，常規應用EPO治療的無高血壓用EPO治療組和未應用EPO治療的無高血壓未用EPO治療組的Hb，分別為(91.42±13.46)g/L和(87.43±14.21)g/L，兩組差異無顯著性(P>0.05)。

3 討論

3.1 高血壓、貧血是CRF患者常見的臨床表現。高血壓、貧血均為CRF患者在疾病發展過程中易合并發生的危險因素，但高血壓是否對CRF貧血產生影響，目前尚未見文獻報道。CRF患者約80%存在高血壓[1]，CRF患者貧血的程度往往與CRF的嚴重程度相一致，當GFR

3.2 CRF患者長期貧血可導致組織運輸氧和利用障礙，使心輸出量增加，發生心絞痛，心力衰竭，使機體免疫力低下及認知和反應下降等，故對CRF患者貧血的治療顯得較為重要。本文對CRF患者在進行常規血液透析治療的基礎上，對高血壓組和無高血壓組分別設置EPO治療組和未應用EPO治療組，無論高血壓組還是無高血壓組Hb統計學比較無顯著差異，說明CRF患者貧血的原因及機制均比較復雜，雖然EPO在CRF患者貧血的治療中得到廣泛應用，但CRF患者貧血的治療更強調結合病因，結合有無EPO抵抗、甲狀腺功能亢進、脾功能亢進、葉酸或維生素B12缺乏等進行綜合治療[4-5]，并可結合病情使用維腎康膠囊等開展中醫藥治療[6]。

綜上所述， 高血壓可能參與了CRF患者貧血的發生發展過程， 但其機制有待進一步研究揭示和闡明; CRF患者貧血的治療強調結合病因，結合有無EPO抵抗、甲狀腺功能亢進、脾功能亢進、葉酸或維生素B12缺乏等進行綜合治療。

【參考文獻】

[1] 葉任高.腎臟病診斷與治療學[M].北京：人民衛生出版社，1994:630.

[2] 陳主初.病理生理學(8年制規劃教材)[M]. 北京：人民衛生出版社，2005:361.

[3] 陳主初.病理生理學(7年制規劃教材)[M]. 北京：人民衛生出版社，2004:384.

[4] 聞立榮.慢性腎衰貧血[J].醫師進修雜志，1992，15(4):26-27.

病理生理學綜述范文3

關鍵詞 心肌細胞肥大 機械刺激 血管緊張素Ⅱ

心肌細胞肥大是許多心臟病的病理表現之一，也是心功能不全和心律失常的重要病理基礎。心肌細胞肥大是指心肌細胞體積增大、直徑增寬或長度增加和肌節數量增多。它的實質是DNA復制，蛋白合成及細胞有絲分裂的增加 ［1］。心肌細胞肥大最初是對負荷增加或損傷的一種代償，但從發展方向看，它是心力衰竭、心律失常等的病理基礎，與死亡率呈顯著正相關。因此探討心肌細胞肥大的機制非常重要。下面就引起心肌細胞肥大的多種因素及機制作一簡要綜述。

機械刺激

心肌細胞肥大最常見的刺激是血流動力學超負荷，壓力和（或）容量超負荷使心室壁張力增高導致心肌肥大。其機制如下：①細胞內cAMP增加：壓力超負荷-cAMP-心肌肥厚之間存在顯著正相關。②RAAS的激活：機械刺激可誘導細胞中的AngⅡ釋放引起心肌肥大。③原癌基因表達增加：原癌基因的激活與表達增強是心肌肥厚發生的重要途徑。④MHC基因的表達增加：培養心肌細胞持續受到牽張刺激時，其β-MHC和α-肌動蛋白的基因表達增加。⑤其他：bFGF、細胞內Ca2+等也參與了牽張引起的心肌細胞肥大。

神經-體液因子

血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）：AngⅡ刺激心肌細胞肥大的作用是由AT1介導的。AngⅡ作用于AT1受體后，其信號途徑主要有MAPKs、SAPKS、JAK-STAT途徑等，其中JAKs-STATs途徑是當前研究熱點。研究提示AngII通過AT1受體使Stat3酪氨酸磷酸化而活化，活化的Stat3進入核內結合到特定基因如c-myc的啟動子作為核轉錄因子調節目的基因的表達，在心肌細胞肥大的發展中具有重要作用［2］。除了直接作用于受體發揮作用外，AngⅡ還可以通過刺激其他因子分泌參與心肌細胞肥大。AngⅡ能使血管緊張素原、腎素、ACE的基因表達和蛋白合成增加，從而引起心肌細胞肥大，但AT1A的表達卻有所降低。

兒茶酚胺類：研究表明α1及β-AR均參與兒茶酚胺刺激的心肌肥大。異丙腎上腺素可通過β1-受體促進原癌基因表達和心肌肥大。而去甲腎上腺素刺激引起的原癌基因表達和心肌肥大是通過激活α1腎上腺能受體介導的。

內皮素（ET-1）：ET-1是一種重要的有絲分裂原，可誘導心肌細胞的肥大與增殖，它通過激活MAPK促進ras等癌基因的表達，另外還可促進cdc-2/cdk-2基因的表達，使細胞DNA合成增加，心肌細胞肥大增殖［3］。

前列腺素F2α：（PGF2α）缺血等刺激可使PGF2α形成增加導致心肌肥厚。PGF2α與受體結合后，啟動下游的PKC與IP3信號分子，誘導心肌細胞的肥大。Ca2+也參與了PGF2α引起的心肌肥大［4］。

甲狀腺素可直接作用心臟，引起心肌肥厚。5-HT可能參與心肌肥大的發生。

參考文獻

1 王迪潯,主編.病理生理學.北京:人民衛生出版社,1994:469.

2 Fukuzawa J,Booz GW,Hunt RA,et al.Cardiotrophin-1 increases angiotensin mRNA in rat cardiac myocytes through stat3:an autocrine loop for hypertrophy.Hypertension,2000,35（6）:119.

病理生理學綜述范文4

轉化醫學

(1)加強轉化醫學研究 提高肝病的診治水平 施明 王福生

(5)從mayo clinic的轉化經驗體會轉化醫學 孫雨龍

基礎研究

(9)血紅素氧合酶-1介導匹伐他汀對大鼠肝臟缺血再灌注損傷的保護作用 侯英健 于哲 步玉輝 韓艷梅

(15)穩定表達tmem16a蛋白te-1細胞株的構建與鑒定 耿仙 馮承保 吳建民 楊會茹 宋新梅

(20)led-藍光對大鼠肝再生tnf-α、il-6的影響 李存占 張智 段斐 申文增 牛培

(23)哮喘大鼠肺組織cyclind1、vegf、sma-α表達變化 楊衛 吳欣 趙學琴 張澤明

(29)復方甘草酸苷對免疫性肝損傷小鼠的保護作用 潘文超 周玉娟 段斐 王英超 孟連柱 任明 楊琳

臨床研究

(33)肝病患者血清腺苷脫氨酶檢測的臨床意義 馬士恒 楊彥改 常亞青 謝曉華

(36)超聲引導穿刺注射聚桂醇注射液治療腎囊腫（附24例報告） 張彥橋 楊文增 郭景陽 張偉

(39)結直腸腺癌中細絲蛋白a表達和微淋巴管密度的關系 馬紅獻 史建偉 張利眾 劉勤英 李中 閆云

(43)腫瘤標志物聯合ct在肺癌縱隔淋巴結轉移診斷中的應用 閆丹 李清娟 邊建良

(48)2型糖尿病胰島素泵強化治療療效觀察及其臨床應用影響因素 劉麗敏

(51)uf-1000i全自動尿沉渣分析儀在胸腹水常規細胞計數中的臨床應用 劉淑卓 王淑仙 王斐然

(54)潤燥止癢膠囊聯合非索非那定治療老年性皮膚瘙癢癥68例 王永強 劉春梅 張紅巖 趙建偉 趙桂香 謝文杰

(57)化濁解毒軟肝方聯合熊去氧膽酸治療原發性膽汁性肝硬化 靳紅燕 李佃貴 王彥剛 錢金花

疾病預防控制

(62)社區老年人身體活動信念的質性研究 李艷玲 張春舫 竇紅哲 張吉慧 王平 王穎 史小盼

(67)保定市大學生aids知識、態度和行為現狀調查 季文琦 劉紅霞 解建坤 劉輝 李翠

(71)腰圍及腰臀比與中心性肥胖的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征男性患者病情相關關系分析 李崢 劉曉鳴

護理研究

(74)綜合護理干預對合并焦慮抑郁的舒張性心力衰竭患者的影響 張東華 張思潔 董建素 郭麗敏

(78)阿爾茨海默病的中西醫結合護理 劉春蕾 趙木昆

綜述

(81)經皮腎鏡碎石術及其相關并發癥研究進展 楊文增 郭景陽

(87)腦卒中偏癱膝過伸的原因分析及預防對策 石翠霞 謝瑞娟 和中月 楊艷玲 陳璐 鄧贊

教育教學研究

(91)病理生理學網絡課程教學的設計和應用 張麗艷 沈薇 滕書娟 汲坤 隋璐 鄒丹 程陽

(95)pbl教學法在醫學機能實驗學設計性實驗中的應用 鄒丹 吳敏范 符文雙 臧晉

(99)機能實驗學說課實踐 劉燕 楊秀紅

(102)預防醫學專業實驗課程教學改革模式 張曉峰 高淑英 任銳 張暢 李百祥

(105)加強傳統文化教育全面提高醫學生的素養 李淑翠 張財 王垣芳

病理生理學綜述范文5

關鍵詞：妊娠高血壓疾病 發病學 研究進展

中圖分類號：R711 文獻標識碼：A 文章編號：1004-7484（2012）10-0222-03

母親安全、兒童優先是圍生醫學永恒的主題。該主題的初級目標是降低孕產婦和圍生兒死亡率，中期目標是降低母嬰發病率和殘疾率，終期目標是提高人口素質[1]。

妊娠期高血壓疾病的發病學及機制的不清目前仍然困擾著全球產科。由該病引起的孕產婦及圍生兒的死亡率和并發癥也一直威脅著女性健康。由于現代實驗方法的進步，在研究過程中發現了很多與妊娠高血壓疾病的發生、發展相關的因子，從而建立了許多學說，本文從以下幾個方面來綜述：

1　發病學研究的概述

盡管妊娠高血壓疾病的病因研究已有100多年的歷史，通過無數學者不懈的努力但至今仍未很清楚的闡明。其病理生理學改變廣泛而復雜，包括全身血管痙攣、凝血系統的激活及止血機制異常，前列環素與血栓素比值的改變等。這些異常的改變導致多器官系統血管的病理損害（如腎、肝、心、腦及子宮胎盤血管床），結果可引起胎兒生長遲緩、死胎、早產、圍產期窒息，孕婦也容易并發胎盤早剝、抽搐、顱內出血、肺水腫及肝腎功能衰竭等。近年來，隨著醫學基礎理論特別是分子生物學的研究進展，使妊娠高血壓疾病從發病學的研究到病理生理變化取得了新的突破。

2　發病學研究的機制與學說

2.1胎盤或滋養葉細胞缺血學說：

早在1918年，Young首先提出子宮缺血學說，其支持理由在于妊娠高血壓疾病多發生于：（1）子宮內壓增高的患者；（2）合并有全身血管病變的孕婦；（3）先天性動脈發育畸形的患者。以后通過許多學者的實驗證明，子宮—胎盤缺血學說獲得公認。后來又從葡萄胎可并發妊娠高血壓疾病的現實得到啟示，胎盤缺血關鍵可能在于滋養葉細胞缺血。

滋養葉細胞缺血與早孕期子宮胎盤血管床發育受阻有關。提示早孕期滋養葉細胞缺氧，可能是導致子宮胎盤血管床發育受阻的重要原因。目前又稱這種病理現象為胎盤淺表著床或缺陷胎盤。

2.2高同型半胱氨酸血癥與血管內皮損傷學說：

近年來，動物試驗證實，高同型半胱氨酸血癥可誘發孕鼠產生妊娠期高血壓疾病的典型改變[2]。因此，目前高同型半胱氨酸是妊娠期高血壓疾病發病學研究的熱點。高同型半胱氨酸可能導致妊娠期高血壓疾病的機制：高同型半胱氨酸促進氧自由基的生成，使氧化還原系統平衡失調，呈現氧化應激狀態，導致血管內皮細胞受損，繼而引發小動脈痙攣等一系列病理生理改變，符合妊娠期高血壓疾病的發病機制[3]，動物試驗通過給予蛋氨酸負荷至Wistar大鼠形成高同型半胱氨酸動物模型顯示，血漿一氧化氮濃度較試驗前明顯降低，證實了高同型半胱氨酸血癥對血管內皮功能的損害作用[4]。高濃度的同型半胱氨酸及其產生的過氧化物超過了細胞的清除能力，破環了細胞的防御性保護反應,導致內皮細胞損傷。實驗研究發現高同型半胱氨酸血管內皮損傷的特殊標志物：血管內皮損傷因子[5]，血管細胞粘附因子21，纖維結合素[6]，均生成增加[7]。研究還表明，早發型重度子癇前期患者血清同型半胱氨酸顯著高于晚發型重度子癇前期組及正常妊娠組[8]。所以，研究證明了高同型半胱氨酸在妊娠期高血壓疾病內皮細胞損傷中起著很重要的作用。目前認為，血管內皮具有多種重要的生理功能。一旦血管內皮受損可導致血管通透性增加，體液與旦白升高，抗凝血因子和血管擴張因子減少，在受損部位引發促凝血因子合成和激活凝血系統，最終導致血小板凝聚及血栓形成并釋放有絲分裂元，其中主要的有血小板衍生生長因子，這是一種很強的血管收縮因子。因此，血管內皮損傷是目前提出普遍公認的妊娠高血壓疾病的主要發病機理。

2.3免疫學說：

從免疫學角度看來，胚胎是一半同種異體移植物，妊娠成功有賴于胎兒——母親間的免疫平衡，而這種平衡一旦失調，就可能引發排斥反應，導致病理妊娠，如妊娠高血壓疾病。目前支持妊娠高血壓疾病與排斥反應有關的證據主要是，患者子宮螺旋小動脈存在著類似于腎移植排斥反應所出現的典型的血管炎病變，即螺旋小動脈急性粥樣硬化。這一點為過去和近年來國內外研究反復證實。

2.4遺傳學說：

從臨床觀察，妊娠高血壓疾病存在著明顯的遺傳傾向，即有妊娠高血壓疾病家族史的孕婦，妊娠高血壓疾病發病率明顯高于無家族史的孕婦。

從分子學水平對本病進行探討發現，采用血清學方法檢測，妊娠高血壓疾病患者白細胞抗原（HRA）DR4頻率明顯增高。PCR和地高辛標記寡核苷酸探針雜交技術，探查H41—DRB1基因座位，也證實妊娠高血壓疾病HLA—DR4抗原頻率增高和母親、胎兒HLA—DR4抗原相容性增加有關，同時還發現等位基因0405基因頻率也明顯增加。這些表明，妊娠高血壓疾病至少與HLA—DR4相關。妊娠高血壓疾病分子遺傳學的研究，還有待深入。

病理生理學綜述范文6

1轉化醫學的興起要求基礎醫學與臨床醫學的交互統一

現代醫學發展出現了二律背反的態勢:一方面，醫學科學與技術發展迅猛，醫學研究已經不滿足于普通病理生理學的研究，而是繼續探索分子病理機制，力求從基因水平對疾病進行診斷治療;另一方面，隨著人類壽命的延續，健康成為人們當下的第一醫學需求，而老齡化社會中人類健康狀況持續惡化，現代醫學“診斷明確、治療單一”的發展水平遠遠不能滿足人類維系健康的需要。其中一個重要原因，就是傳統教學中醫學基礎理論研究與臨床實踐之間存在難以逾越的鴻溝。轉化醫學是在當前醫學教育體系“偏理論輕實踐”的情形下應運而生的，其概念源自美國Science雜志1992年提出的“BenchtoBedside(B-to-B)”，即是尋求將基礎研究成果盡快應用到臨床實踐的科學，目的就是消除理論研究與臨床實踐間的屏障。

作為一名醫生成長的起點，醫學教育應逐漸融入轉化醫學模式，即一方面需要適應醫學發展的狀況，另一方面更要體現醫學發展的要求。而目前我國醫學研究生的教育被嚴格劃分為基礎醫學和臨床醫學。在基礎醫學的教學過程中，由于教學過程中對專業的具體強化，在理論授課時不重視與臨床知識的呼應，容易導致理論知識和臨床應用相互脫節的情況。而在臨床教學過程中，重實用性輕理論的教學模式及對于臨床與理論相結合的必要性的認識不足，常使學生“知其然而不知其所以然”，獲得的往往是一些粗淺的治療思路，而難以探尋疾病表象下隱藏的分子病理學機制，從臨床工作中尋找突破點來進行未知科學理論的研究探索更無從談起。在醫學研究生的教育中，應重視基礎醫學和臨床醫學相結合，科研能力和實踐能力有機結合，從而構建全新的教學模式，對于提高醫學教學的效率、培養更多應用型人才具有積極的促進作用。

2在醫學研究生教學工作中培養科研能力的方法

科研思路來自于臨床，科研工作服務于臨床。1810年德國柏林大學建立初始，即提出了著名的“洪堡精神”，即尊重學術自由和教學與科研相結合。這是洪堡的大學理念的核心，也是洪堡精神的實質所在。作者認為，在醫學研究生培養過程中，也應充分貫徹該精神，達到科研和教學、實踐的有機統一。作者結合多年的研究生培養經歷與思考，提出了以下幾個教學思路:(1)師生互動，開放式教學。在臨床實踐中，力求在以往教師授課、學生記錄學習的教學模式基礎上，逐漸重視和應用啟發式教學法，對于疑難病例，與學生積極討論其可能的發病機制，引導學生深入思考，聯系基礎醫學理論，調動學生科研思路和深入挖掘的積極性。同時結合已有的實驗基礎，師生共同探討，深入分析，結合理論知識引導學生解決臨床問題。采用的方法主要有:啟發式提問、開放式討論、頭腦風暴、角色模擬，同時利用多媒體、國外教學視頻等，提高學生在科研方面的興趣和思考能力，為進一步發掘有價值的科研問題從而深入研究打下堅實的基礎。(2)組織文獻學習及討論，激勵學生的科研興趣。在臨床實踐過程中，不斷接觸新興發展的科研技術和學科的新動向，對提高研究生的科研能力有很大的促進作用。組織文獻學習可以盡可能增加學生互相接觸的機會，并促使學生能主動追尋學科動向，樹立適合自己的目標。應努力做到每位學生均能獨立進行數次不同類型的完整的文獻匯報，同時培養研究生的口頭表達能力。文獻閱讀是促使科研思路提高的重要方法，主要閱讀本專業國際上有影響的期刊文獻，注意精讀和泛讀相結合，對于需要精讀的文獻應定期在學科或小組內交流，重點匯報作者為什么做這個工作，提出了什么問題或假說，為了驗證這個假說是如何設計的，最終的結論是什么，從所讀文獻中自己得到了什么啟發或體會等。一次完整的匯報過程可以使學生對科研思路有更直觀的感受，并逐步形成科研慣性和自我促進的意識。(3)重視研究生團隊的培養和合作精神。在研究生團隊的培養過程中，團隊成員各司其職而又互補滲透顯得尤為重要。每個研究生有其獨特的見解和興趣點，團隊中各成員的互補能更好地引導和開發其科研潛能，并增強其責任心，達到“1+1＞2”的作用。主要采用的方法有:設立科研小組，由一名成員擔任小組長，帶領組員進行一項完整的科研設計，從查閱文獻、綜述到設計實驗方案，從實驗技術的學習到實驗結果記錄和數據統計，貫徹完整科研流程和思路，并培養其獨立撰寫開題、中期和結題匯報的能力;積極召開組會或匯報會，每人定期匯報自己的課題進展情況并提出目前的困難及阻礙，團隊成員互相探討解決，以求培養團隊互助合作的關系，達到提高團隊科研能力、增強其感情和凝聚力的目的。(4)提供實驗室，增加實驗動物學、細胞生物學及分子生物學在臨床科研設計中的比重。醫學科研問題的解決方案是立足于病理學、病理生理學、組織學、病理學、細胞學和分子生物學復雜的驗證過程，而在實驗室的投入往往反映了一個學科研究深入的程度和研究生科研能力的水平。實驗環境的提供、實驗動物的購買、實驗耗材的消耗、實驗儀器的購買維護等均需耗費大量的人力、財力，但其對研究生科研能力的培養是不可替代的。