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臨床診斷范文1

癥腹痛急是急診患者最常見的主訴之一，指由于各種原因引起的腹腔內外臟器、器官的病變而表現為腹部的急性疼痛，以發病急、變化快、病情重為特點，病因復雜、病種多，常涉及內、外、兒、婦產科至神經，精神各科的疾病，臨床實際工作中容易出現誤診、漏診、錯誤治療。故如何對急癥腹痛進行全面準確的診斷，成為臨床工作的難題，本文將對急癥腹痛診斷的臨床思維與處理原則談一下自己的觀點。

1 臨床思維

1.1 首先了解急腹癥的概念與分類病種，大腦里才有各類腹痛的特點。引起腹痛的病種 腹膜刺激：急性腹膜炎，消化道穿孔，各臟器炎癥、膿腫、破裂，腸梗阻，淋巴管及血液途徑感染。腹內供血失常：腹內動脈阻塞或血栓形成，器官扭轉或壓迫性阻塞，腹主動脈瘤。腹外器官或全身疾病所致腹痛：腹部肌炎和肌纖維炎，大葉性肺炎，肺栓塞，食管痙攣，食管裂孔疝，心絞痛，心梗，心包炎，主動脈夾層，糖尿病酮癥，甲亢，急性溶血，鉛中毒，有機磷中毒，生物、細菌毒素中毒，腹型風濕熱或紫癜，結節性動脈周圍炎，系統性紅斑狼瘡，帶狀皰疹，腹型紫癜，胃神經官能癥，胃痙攣，腸道功能紊亂。

1.2 清楚腹痛的生理學基礎與發病機制。

1.3 病史和體征永遠是疾病診斷的主要依據，追問病史時要了解腹痛性質，誘因，開始時間，持續性或連發性，劇痛還是頓痛，有無放射，與飲食有無關系，加重或緩解的因素，曾用過何種藥物，與排尿排便有無關系；腹痛程度如何；腹痛時病人喜歡的，伴隨癥狀怎樣。

1.4 先考慮常見危重病，再分析其他少見急腹癥（包括非真性急腹癥）。

1.5 以分類法和排除法為出發點。

1.6 充分認識動態觀察和留觀隨訪的重要意義。

1.7 “穩、準、快”貫穿整個診斷過程。

1.8 任何持續6小時以上急性腹痛患者，在不能排除急腹癥之前，均應作為外科急腹癥對待。

1.9 當患者訴說無痛“腹脹”時，要想到“氣體阻塞”這一體征。

1.10 有些形式的腸梗阻并不引起嘔吐；腹脹（或X光檢查時，未見有液氣平面的膨脹小腸袢），特別容易被忽略。如Richter氏疝、高位小腸梗阻和早期盲腸扭轉等。

1.11 上腹痛伴惡心、嘔吐、 干嘔作為主要癥狀時則暗示患有急性胃炎或胰腺炎。

1.12 突發腹痛，迅速惡化多見腹腔器官穿孔、破裂和血管意外。

1.13 突發劇痛：膽絞痛、腎絞痛。

1.14 突發發作性腹痛并很快加重：急性胰腺炎、小腸扭轉、腸系膜血栓形成、異位妊娠或卵泡囊腫破裂。

1.15 疼痛逐漸發作逐漸加重，腹膜炎、闌尾炎、憩室炎。

1.16 腹痛發熱：先腹痛后發熱外科急腹癥為多；先發熱后腹痛內科炎癥居多；腹痛伴發冷發燒，黃疸低血壓為化膿性膽管炎。

1.17 腹痛伴惡心嘔吐；食物中毒、急性胃腸炎、胰腺炎。

1.18 腹痛伴腹瀉；急性腸炎、痢疾。粘液血便考慮腸套疊、痢疾，血水樣、果醬樣為出血壞死性腸炎。

1.19 腹痛伴停止排氣排便考慮腸梗阻。

1.20 腹痛伴膀胱刺激征及血尿；泌尿系結石或感染，如醬油色尿為溶血。

1.21 腹痛伴月經紊亂，異位妊娠、卵泡囊腫破裂。

1.22 腹痛伴胸悶氣短；肺炎、胸膜炎、心包炎、心梗、心衰、急性心梗、主動脈夾層。

1.23 間歇性腹絞痛加劇到終點，然后消退為無痛間歇期，這是中段小腸梗阻的特征。同時發生過度蠕動具有重要的診斷意義。

1.24 腹痛患者 急性腹痛伴呼吸頻率快、血壓低或休克，血清渾濁應考慮重癥胰腺炎。

1.25 持續性深位劇烈腹痛而無明顯的體檢所見時，往往是血管損害的提示，特別是腸系膜血管閉塞的問題。

1.26 中毒與代謝障礙性腹痛，疼痛劇烈，而無明確定位，可有中毒病史或相應檢查，（鉛中毒時絞痛，患者喜按）高鉀低鉀時伴有胸悶、四肢無力。

2 急癥腹痛的處理原則

2.1 診斷明確

內科急腹癥可根據具體病因對癥治療。外科急腹癥處理原則①病變臟器的定位；②判斷腹膜炎范圍；③判斷臟器的血循環情況；④是否需急診手術；⑤手術方式的選擇。

2.2 診斷不明

①不輕率應用止痛劑，以免掩蓋病情，②嚴密觀察病情變化，糾正水電解質或酸堿失衡、抗炎對癥治療，③剖腹探查的指征：疑腹腔內出血不止，疑腸壞死或腸穿孔伴嚴重腹膜炎，經積極治療后、腹痛不緩解、體征不減輕、全身情況惡化、有腹膜炎體征者。

2.3 急性腹痛嚴重影響患者的身心健康，而隨著現代診療技術發展及止痛藥物的規范使用早期有效地緩解患者的疼痛，并不影響診斷結果，而應該視為更加科學和人性化，可放寬杜冷丁類強止痛藥的應用指征[1]，作為對急腹癥患者早期管理的一部分[2]。

急癥腹痛作為最長見的臨床情況之一，應引起臨床醫師的足夠重視，作為基層首診醫生更應引起注意，接診此類患者思路必須廣闊，切忌主觀片面，必須掌握全面臨床資料，細致分析，并且要有高度的責任心，嚴密觀察，必要時請相關科室會診，才能做出訊捷準確的診斷，使患者得到及時治療。

參考文獻

臨床診斷范文2

查體：T 36 ℃，P 90次/min，

R 16次/min，BP 160/100 mm Hg。神志清楚，鞏膜無黃染，口唇無紫紺。雙肺呼吸音粗糙，未聞及干、濕性音。心界向左擴大，心率90次/min，律齊，心尖部可聞及3/6收縮性雜音，A2亢進，A2＞P2。腹平軟，肝脾肋下未觸及，腹部未聞及血管雜音。雙下肢無水腫。神經系統檢查未見異常。

輔助檢查：血常規，Hb 132

g/L，WBC6.4×109/L，Plt180×109/L；尿常規，尿蛋白（＋＋），尿糖（－），離心后尿

關微量白蛋白尿（30～300 mg/d）可否作為診斷高血壓腎病的依據要看具體情況，由于某些病史較短的高血壓患者，在血壓明顯增高時可以出現微量白蛋白尿而血壓控制后即消失，故不少學者認為這種微量白蛋白尿并不說明腎小球出現了缺血性病變，可能與腎小球內血流動力學變化（系統高血壓傳入腎小球致球內壓及濾過膜通透性增高）及血管內皮細胞功能受損有關。因此，不能據此診斷為高血壓腎病。

診斷標準

（1）有確切的高血壓病史并排除了繼發性高血壓；（2）病程多在5～10年；（3）病情進展緩慢，腎小管功能損害早于腎小球功能損害；（4）伴有高血壓其他靶器官的損害證據，如左心室肥厚、眼底血管病變等；（5）突出表現為腎小管間質損害，如夜尿增多，尿滲透壓低，尿β2微球蛋白及尿N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶（NAG）的排出增加，輕度蛋白尿（多＜2 g/d），鏡下血尿；（6）腎臟B超檢查，雙側腎臟大小基本一致；（7）臨床診斷有困難時應當考慮做腎臟活檢，表現為以腎小動脈硬化為主的病理改變。高血壓腎病的診斷流程見圖1。

由于此類患者有高血壓和腎小動脈硬化存在，或已出現了腎臟體積縮小，腎活檢后容易引發出血，尤其是老年患者，應加以注意，如本病例患者的上述征象比較典型，臨床上可以確診為高血壓腎病，并非一定

鑒別診斷

1 原發性腎臟疾病引起的高血壓

臨床診斷范文3

概述

高尿酸血癥是指體溫37℃時血清中尿酸含量男性超過416μmol/L(7.0mg/d1)，女性超過357μmol/L(6.0mg/d1)。這個濃度為尿酸在血液中的飽和濃度，超過此濃度時尿酸鹽即可沉積在各種組織中，造成痛風組織學改變。

痛風是嘌呤代謝紊亂及(或)血尿酸升高導致尿酸鹽從超飽和細胞外液沉積于組織或器官引起的一組臨床綜合征，包括無癥狀高尿酸血癥、痛風性關節炎、痛風石形成、痛風性。腎病(包括慢性高尿酸腎病、急性高尿酸腎病、尿酸性腎結石)等，除中樞神經系統外，任何組織中都可有尿酸鹽存在。

高尿酸血癥與痛風的關系：無癥狀高尿酸血癥不等于痛風??；痛風發病的先決條件是高尿酸血癥；5％～12％的高尿酸血癥患者最終發展成為痛風。

高尿酸血癥及痛風的危險因素

性別 在痛風患者中，男性患者占絕大多數。一般認為，男性發生痛風的危險性是女性的20倍。

年齡高尿酸血癥與痛風的發生與年齡明顯相關。痛風在40歲以上男性中發病率最高，一般來講，在高尿酸血癥出現20～30年后才發生痛風。女性發病均在絕經后，這是由于女性在青春期，由于雌激素促進腎臟對尿酸的清除作用，血尿酸值較低，而絕經期后雌激素水平明顯降低，減少了腎臟對尿酸的清除率，血尿酸水平相應升高，發病明顯晚于男性。最新研究顯示，高尿酸血癥及痛風的患病年齡有提前趨勢。

遺傳原發性痛風是一種先天性代謝缺陷性疾病，具有家族聚集現象。目前認為，除極少數嘌呤代謝酶類缺陷所導致的痛風(次黃嘌呤、鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶部分缺乏或磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高)已經確定是性連鎖隱性遺傳和家族性青少年高尿酸性腎病是常染色體顯性遺傳外，絕大多數原發性痛風的遺傳方式還不肯定。在有痛風患者的家族中，痛風的患病率可達6％～80％。痛風發病年齡越小，有家族史者比例越高。

飲食和生活方式高嘌呤、高蛋白質飲食和酗酒是痛風的重要危險因素。過多食用富含嘌呤的食物，如海鮮、各類家禽以及動物內臟，尤其是腦、肝、心等，會增加痛風和高尿酸血癥的發生率。飲酒可刺激人體內乳酸合成增加，而乳酸可抑制腎臟排泄尿酸的功能且飲酒時常伴食含豐富蛋白和嘌呤的食物，而且某些酒類，尤其是啤酒在發酵過程中可產生大量嘌呤，因此飲酒是痛風的重要危險因素。有流行病學研究顯示，從事腦力勞動者較從事體力勞動者發生痛風的危險性高。

藥物誘發噻嗪類利尿劑、小劑量阿司匹林、維生素B1、胰島素、青霉素、環孢素等藥物可誘發高尿酸血癥和痛風?？诜騽┯绕涫青玎侯惱騽?，通過影響細胞外液減少而使近曲腎小管對尿酸鹽的重吸收增加，同時通過競爭性抑制可使腎小管對尿酸的分泌減少，長期使用可引起高尿酸血癥。阿司匹林對腎臟處理尿酸縣有雙峰作用，即劑量相關效應，大劑量阿司匹林(>3g/d)促進腎臟排泄尿酸，中劑量(1～2g/d)不改變腎臟排泄尿酸功能，小劑量(75mg/d)則使腎臟排泄尿酸能力降低15％，同時血尿酸水平升高，因此小劑量阿司匹林被認為可抑制腎臟排泄尿酸。

其他　單純性高尿酸血癥較少見，高尿酸血癥常與多種疾病，如高血壓病、高脂血癥、冠心病、糖尿病、肥胖等伴發，稱為代謝綜合征。高胰島素血癥是代謝綜合征的中心環節。正常情況下，胰島素能刺激腎小管對尿酸的再吸收，因此胰島素抵抗和高胰島素血癥使尿酸再吸收增加，從而導致高尿酸血癥。高血壓患者長期血壓高可引起腎小球動脈硬化，腎小管因缺氧而導致乳酸生成增加，而乳酸對尿酸的排泄有競爭抑制作用，使尿酸排出減少，進而形成高尿酸血癥。糖尿病早期因高血糖和高尿糖在腎近曲小管競爭，抑制尿酸的重吸收，使尿酸排泄增加。隨著病情發展，糖尿病對尿酸的清除率逐漸下降，導致尿酸排泄減少，使血尿酸升高。

此外，有研究顯示，體重指數(BMI)是痛風的獨立危險因素，且具有劑量效應，隨著BMI的增加，痛風的患病率也升高。當BMI為21～23kg/m2時，痛風的相對危險系數(RR)為1.4；當BMI為30～35kg/m2時，RR升至3.26。

總之，由于嘌呤代謝紊亂使尿酸生成過多和(或)尿酸排泄減少造成血尿酸升高，從而導致尿酸鹽從超飽和細胞外液沉積于組織或器官是痛風各種臨床表現的生物化學基礎。了解痛風的發生機制及危險因素是掌握痛風的飲食營養治療和藥物治療的理論基礎。

痛風的臨床表現及鑒別診斷

痛風的自然病程在臨床上可分為4期，包括無癥狀高尿酸血癥期、急性痛風性關節炎期、痛風發作間歇期(急性發作期間的無癥狀間隔)和慢性痛風性關節炎及痛風石期。

分期及臨床表現

無癥狀高尿酸血癥期 患者僅有高尿酸血癥而無臨床表現。患者無痛風性關節炎發作，約10％的患者在多年以后出現第一次痛風性關節炎發作，從此進入第二期。

急性痛風性關節炎期 急性痛風性關節炎是痛風最常見的，往往也是最初的臨床表現。尿酸鈉沉積在關節滑膜、軟骨、骨、周圍軟組織后，其微結晶可趨化白細胞，吞噬后釋放炎性因子和水解酶，從而導致細胞壞死，繼而釋放出更多的炎性因子，炎癥級聯放大后引起關節軟骨溶解和軟組織損傷，進而導致急性發作。受累關節可涉及跖趾、膝、足背、腕、踝、指、足跟、肘等關節，以第一跖趾關節多見。關節及周圍軟組織出現明顯的紅腫熱痛。關節活動受限，有明顯壓痛。痛風性關節炎具有急、快、重、單一(戲劇性)、非對稱性、可自行緩解、反復發作的特點。反復發作逐漸影響多個關節；大關節受累時可有關節積液；最終可導致關節畸形。

輔助檢查：①血尿酸：高尿酸血癥多見于慢性期，急性發作時也可正常，降至正?？蓽p少關節炎發作。②尿酸排量：普食情況下，24小時尿中尿酸1000mg為腎排泄過多。③關節液：折光顯微鏡下白細胞內有雙折光針狀的尿酸結石。④X線：早期受累關節僅顯示非對稱性腫脹：反復發作關節軟骨邊緣破壞、骨質鑿蝕樣缺損、骨髓內痛風石沉積；臨近關節的骨質有不整齊的穿鑿樣或圓形透亮缺損區，大小不一，其邊緣銳利呈半圓形或連續弧形。

確診依據：①關節液白細胞內有尿酸鹽結晶。②痛風結節針吸或活檢有尿酸鹽結晶。③臨床診斷標準(美國風濕病學會急性痛風的分類標準)：急性痛風性關節炎發作1次以上；在l天內炎癥進展高峰；單關節炎發作；整個關節呈紅色；第一跖趾關節疼痛或腫脹：單側第一跖趾關節炎發作；單側跗骨關節炎發作；痛風石(已證明

或是懷疑)；高尿酸血癥；x線片顯示非對稱性的關節腫脹；x線片顯示皮質骨下的囊性變而無骨侵蝕；發作時關節液生物學培養為陰性。須滿足至少6條或以上標準。

痛風發作間歇期 從痛風一次發作到下一次發作為痛風發作間歇期。間歇期可完全沒有癥狀和體征，持續時間也長短不一。雖無癥狀，仍可從關節中抽出尿酸鹽結晶。

慢性痛風性關節炎和痛風石期慢性期主要表現為慢性痛風性關節炎、痛風石、尿路結石和痛風性腎病。慢性痛風性關節炎由急性關節炎反復發作而來，表現為多個關節受累，多次發作后可使關節腫脹強直變形，甚至造成關節脫位。痛風性關節炎多次發作，皮下可出現白色尿酸鹽結晶組成的結節，即形成痛風石。痛風石最常見于關節內及其附近，如軟骨、黏液囊及皮下組織處，典型部位是耳郭，也常見拇跖、指腕、膝肘等處。此期可因關節的骨破壞導致關節畸形和功能障礙，可出現。腎結石。也可出現痛風性腎病，甚至腎衰竭。

痛風的并發癥

①心腦血管疾?。航诘捏w外實驗、動物實驗以及一些臨床研究證明，血中高水平尿酸可損傷血管內皮細胞、平滑肌細胞，促發心血管疾病；可溶性尿酸鹽以及高尿酸生成過程中伴隨的大量活性氧可以激活炎癥途徑，誘導血管平滑肌細胞的增殖、內皮細胞損傷和動脈粥樣硬化：尿酸鹽結晶可沉積于血管壁引起炎性反應，直接損傷血管內膜，最終激活血小板和凝血系統；高尿酸血癥常合并機體的胰島素抵抗而表現為纖溶酶原激活物抑制因子增高等纖溶系統紊亂，血液呈高凝狀態，易形成血栓：高尿酸血癥本身可能就是發生高血壓、心腦血管疾病、腎臟疾病及卒中的一個重要和獨立的危險因素。多數研究的結果顯示尿酸可預測心血管病的發病危險，并提示血清尿酸增高是心腦血管病發病獨立的危險因素。②糖尿?。耗蛩猁}沉積于胰腺可損傷胰島β細胞，使病人胰島素敏感性下降，胰島素早期分泌功能紊亂，誘發或加重糖尿病。同時也有研究結果說明，血尿酸濃度越高，胰島素敏感性下降越明顯。

痛風的鑒別診斷

本病急性期應與下述疾病鑒別：①假性痛風發作：該病為焦磷酸鹽代謝障礙所致，多見于老年人，主要侵犯部位以大關節為主(常見膝關節)，四肢關節少見，急性發作很像痛風，后期可致關節畸形，X線片可見軟骨鈣化，關節穿刺液檢查示雪花樣焦磷酸鹽鈣結晶，血液中尿酸不高。②銀屑病性關節炎：本病血尿酸含量升高，故需與痛風鑒別。其要點為：a、多數病人關節病變發生于銀屑病之后；b、病變多侵犯指趾關節遠端，半數以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起；c、X線片可見嚴重的關節破壞，關節間隙增寬、指趾末節骨端骨質吸收縮短呈“鉛筆帽”樣改變；d、關節癥狀隨皮損好轉而減輕或隨皮損惡化而加重。③風濕性關節炎：常伴有心臟損害，多發于大關節，且為對稱性、游走性關節炎，抗“0”常增高，有別于痛風。此外，急性痛風尚需與感染性關節炎、關節旁急性蜂窩組織炎、丹毒等鑒別，但這些疾病血尿酸正常。

慢性痛風以關節僵直、畸形、腫脹等關節病變為主，應與其他慢性關節炎鑒別。①類風濕性關節炎：多見于女性，好發于手足近端小關節，對稱性，無痛風急性發作特點，軟組織腫脹以關節為中心，呈梭形，而痛風以骨缺損為中心，呈不規則腫脹，活動期類風濕因子陽性，關節液查無尿酸鹽結晶。類風濕性關節炎晚期X線可見關節面狹窄不平，骨質缺損及骨質疏松。②骨性關節炎：與痛風不同的是多見于中老年女性，是一種累及全身關節的退行病變，尤以遠端指間關節、趾跖、頸腰椎關節為著，受累關節有晨僵、鈍痛及活動后疼痛，但關節液及滑膜檢查無尿酸鹽結晶。

痛風病人的飲食營養治療

低嘌呤飲食　一般急性痛風性關節炎患者應嚴格限制飲食中嘌呤的攝入，需選含嘌呤低的食物，盡量避免高嘌呤食物，食物中嘌呤的含量規律：內臟>肉、魚>干豆、堅果>葉菜>谷類>淀粉類、水果，每日嘌呤限制在100～150mg以下。①嘌呤含量少或不含嘌呤的食物：精白米’、精白面包、饅頭、面條、通心粉、蘇打餅干、玉米；卷心菜、胡蘿卜、芹菜、黃瓜、茄子、甘藍、萵苣、南瓜、西葫蘆、西紅柿、蘿卜、山芋、土豆；‘各種牛奶、奶酪、酸奶、各種蛋類、各種水果及干果類、糖果；各種飲料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等，各種油脂、果醬、泡菜、咸菜等。②每100g含50～75mg嘌呤的食物：蘑菇等菌菇類、花菜、蘆筍、菠菜、豌豆、四季豆、青豆、菜豆、麥片、雞肉、羊肉、白魚、花生、花生醬、豆類及制品。③每100g含75～150mg嘌呤的食物：鯉魚、帶魚、鱈魚、鱔魚、大比目魚、鱸魚、梭魚、鯖魚、鰻魚、貝殼類水產；熏火腿、豬肉、牛肉、鴨、鵝、鴿子、鵪鶉、扁豆、干豆類(黃豆、蠶豆等)。④每100g含50～1000mg嘌呤的食物：動物肝臟、腎臟、胰臟、腦、沙丁魚、鳳尾魚、魚子、蝦類、蟹黃、酵母、火鍋湯、雞湯、肉湯、肉餡。痛風急性發作期近期有癥狀，如關節的紅腫熱痛等禁用③④類食物，少用②類食物，以①類食物為主；緩解期和慢性期中近期無痛風發作癥狀，禁用④類食物，少用②③類食物，以①類食物為主；高尿酸血癥患者僅有血尿酸增高，無痛風癥狀，禁用④類食物，可少量用③類食物，以①②類食物為主。

低熱量、低糖(40％)、高蛋白(30％)、高單不飽和脂肪酸(30％)的飲食治療與代謝異常綜合征有關的高尿酸血癥。痛風病人的飲食以控制在正常人食量的80％～90％為妥，不要禁食和過度饑餓。在限制總熱量的同時，患者的體重會有所下降，但切忌減少過快，因為突然減少熱量的攝入，會導致酮血癥。酮體和尿酸競爭排出，使尿酸排出減少，能夠促進痛風的急性發作。通過限制糖類及增加飲食中的蛋白質和不飽和脂肪酸來減輕體重，增加胰島素的敏感性，從而有利于血尿酸的排泄。近期的研究發現，痛風與蛋白質的總攝入量之間無明顯關系。并有研究發現，蛋白質可以降低血尿酸，降低痛風的患病危險性。過多限制蛋白質常使得糖類攝入增加而加重胰島素抵抗。蛋白質的攝入應以植物蛋白為主，動物蛋白可選用牛奶、雞蛋等，因其無細胞結構，不含白，可在蛋白質供給量允許范圍內選用。

增加堿性食物的攝取蔬菜水果多屬堿性食物，可以增加體內堿儲量，使體液pH值升高。關節液中pH值上升至6以上時，尿酸多呈游離狀態，很少形成尿酸鹽結晶。尿液pH值升高，可防止尿酸結晶形成和促使其溶解，增加尿酸的排出量，防止形成結石或使已形成的結石溶解。而且蔬菜水果多富含鉀元素，鉀可以促進腎臟排出尿酸，減少尿鹽沉積。

大量飲水，保證液體攝入量維持在每天2000ml以上，以保持每天尿量在2000～3000ml，促進尿酸的排出。

為防止夜間尿濃縮，以在睡前飲水或半夜適當飲水為宜。

忌酒　酒的主要成分是乙醇，導致體內乳酸和酮體聚集，從而抑制尿酸的排泄，乙醇還能促進腺嘌呤核苷酸轉化，使尿酸合成增加，使血尿酸明顯增高，誘發急性痛風性關節炎。一直以來，飲酒與高尿酸以及痛風發病的相關性得到公認，血尿酸值與總酒精攝入量呈正比。每日酒精攝入量每增加10g，痛風的危險性增加1.17倍。啤酒具有最顯著的相關性，每日飲2杯以上的啤酒，RR為2.51。有研究顯示，葡萄酒與高尿酸沒有明顯相關性，不增加痛風的風險。還有研究顯示，每日飲用葡萄酒可以使尿酸保持低水平。酒類中嘌呤含量的規律：陳年黃酒>啤酒>普通黃酒>白酒。

牛奶　近期的研究發現，牛奶尤其是低脂奶可以降低血尿酸。其機制可能是牛奶中的酪蛋白和乳清蛋白可增加尿酸的排泄，從而降低血尿酸。因此，有學者認為低脂奶對痛風有保護作用。但酸奶中含乳酸較多，乳酸與尿酸競爭排泄，對痛風病人不利，故不宜飲用。

維生素C　以往曾有研究曾經證實維生素C具有顯著的促尿酸排泄效果，但最近的一項隨機雙盲對照研究證實維生素C還具有競爭性抑制尿酸重吸收的功效。

痛風的分期治療

急性期治療

積極消炎止痛，盡快控制關節炎癥反應，禁用降尿酸藥。這是因為降尿酸藥物不僅沒有抗炎止痛作用，而且還會使血尿酸下降過快，促使關節內痛風石表面溶解，形成不溶性結晶而加重炎癥反應或關節炎遷移。

非甾類止痛抗炎藥(NSAIDs) 由于其在同類藥療效相當，療效迅速，療程1周左右，不良反應明顯少于秋水仙堿，建議首選、早用。①非水楊酸類：通過抑制環氧酶(COX)活性而發揮抗炎作用。吲哚美辛150～200mg/d，雙氯芬酸150 mg/d或萘普生1000mg/d。雖然治療期間可發生不良反應，但治療時間一般較短(4～8天)，嚴重的不良反應如胃腸道出血致停藥者少見。②選擇性COX2抑制藥：傳統的NSAIDs同時可抑制COX1和COX2。NSAIDs的抗炎作用主要是抑制COX2實現，而抑制COX1則出現胃腸道等不良反應。新型的NSAIDs：目前國內多用塞來昔布和依托考昔，該類藥物具有高度選擇性抑制COX2的作用。對COX1幾乎無影響，從而使患者胃腸道不良反應明顯減少。

秋水仙堿　秋水仙堿是典型的有絲分裂毒素，它本身并不影響血尿酸濃度，因此并不能治療高尿酸血癥，但對高尿酸血癥引起的痛風有良好的效果。秋水仙堿曾被列為治療痛風性關節炎急性發作的首選藥，但由于其治療劑量與中毒劑量十分相近，容易發生中毒，且不良反應多，有惡心、嘔吐、腹瀉、骨髓抑制、肝細胞壞死及神經系統毒性、減少、脫發及伸舌樣等，故不建議首選。秋水仙堿的用法：0.5mg/h或1.0mg/2h，或者第1小時為1 mg，以后每小時分別為0.5mg，至癥狀緩解或時停用，最大劑量6mg/d。僅75％的患者在12～18小時見效；50％～80％的患者有不良反應(胃腸、骨髓、肝、腎、中樞神經系統)。

糖皮質激素糖皮質激素對各種原因引起的炎癥以及炎癥的各個階段，都有明顯的非特異性抑制作用，過去卻由于畏懼不良反應及易出現“反跳”現象，僅用于個別十分嚴重反復發作的急性痛風、對秋水仙堿及NSAIDs無效或不能耐受者。目前研究證實，早期應用強的松比用秋水仙堿5日療法能更快地減輕癥狀及體征，且短期應用皮質激素是安全的，對于無皮質激素應用禁忌證的患者而言是一種安全有效且價格低廉的治療方法。不同類型的激素用法包括：口服潑尼松20mg，4～10天，逐漸減量至停用。亦有推薦小劑量潑尼松2～4天，如開始15mg/d，連用2天，然后5mg/d，再用2天。關節腔內注射甲潑尼龍，每關節5～25mg。曲安奈德60mg/d，肌注，1～4天。促腎上腺皮質激素40～80U，每6～24小時1次。

糖皮質激素3型受體(MC3-R)激動劑：研究證實，天然的糖皮質素和人工合成的長效化合物可通過激活腹腔巨噬細胞ME3-R來抑制炎癥反應。

氨基葡萄糖選擇性作用于骨性關節炎，具有治療與修復結締組織、消炎止痛作用，其消炎止痛作用與非甾體抗炎藥(如布洛芬)相似，但無后者的胃出血等不良反應，且耐受性良好。它能降低痛風等引起的骨關節炎關節腫脹與疼痛、關節僵硬等癥狀，顯著改善患者的生活質量。

依那西普其特點是：與TNF結合率較低，作用比較溫和，同時中和循環中可溶的TNF-α和TNFβ，有更好的耐受性和非免疫原性。該藥物皮下注射可以治療上述藥物治療無效的痛風。

云克云克能明顯抑制巨噬細胞產生白介素1(IL-I)，具有抗炎作用；云克中的亞甲基二膦酸(MDP)通過螫合金屬離子可降低膠原酶對關節滑膜組織的破壞作用：云克中的人工微量元素锝可以清除人體內的自由基，保護SOD的活力，調節人體自身免疫；云克能抑制前列腺素的合成，具有明顯鎮痛作用。藥代動力學試驗表明，云克對骨關節部位有明顯的靶向性，故用藥量少，安全高效。在痛風性關節炎急性期應用可顯著改善關節疼痛。

間歇期治療

在痛風發作間歇期病人可僅表現為血尿酸濃度增高而無明顯臨床癥狀，此期如能有效控制血尿酸濃度，可減少和預防急性痛風發作。

建議降尿酸治療，用于反復發作的關節炎；痛風石；尿酸性腎結石、尿酸性腎病；廣泛痛風石沉積?？刂蒲蛩?/p>

促尿酸排出的藥物：適用于。腎功正常或輕度受損(腎小球濾過率>20ml/min)，尿尿酸

mg，與丙磺舒合用有協同作用。④藥用炭(Medicinal charcoal，商品名愛西特)：是一種微顆?；幕钚蕴?，口服后在腸道吸附尿酸、肌酐，增加尿酸從腸道排泄，進而降低血尿酸水平。在促進尿酸排泄的藥物中，該藥是惟一一個不增加腎臟排泄尿酸負荷的藥物，適用于腎功能不全的患者。

抑制尿酸合成的藥物①別嘌呤醇：別嘌呤醇通過競爭性抑制黃嘌呤氧化酶(XOD)，使黃嘌呤、次黃嘌呤不能轉化為尿酸，因而限制了尿酸的生物合成，從而降低血清中尿酸含量。適用于尿尿酸≥1000mg/24h，有腎功受損、泌尿系結石史，排尿酸藥無效的患者，0.1～0.3g/d(小劑量開始)。有嚴重事件報告：過敏性皮炎，嚴重者發生剝脫性皮炎：肝功能損害、急性肝細胞壞死；上消化道出血；骨髓抑制：粒細胞減少、血小板降低。②非布索坦(febuxostat)：新的非嘌呤選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑，可減少尿酸生成，對治療高尿酸血癥引起的痛風安全有效。③奧昔嘌醇(oxypuri-nol)：是別嘌呤醇的活性代謝物，適用于應用別嘌呤醇無效的患者，已完成II期臨床試驗。④雌激素：有報道稱雌激素具有促進腎臟排出尿酸的作用，患高尿酸血癥的絕經后婦女應用雌激素替代治療，可以降低血尿酸水平。⑤重組尿酸氧化酶：用黃曲霉菌的cDNA克隆和酵母菌生物合成研制而成的重組尿酸氧化酶具有迅速、持久、過敏反應發生率低的特點，可用于并發高尿酸血癥的白血病和淋巴瘤化療患者。

慢性期治療

痛風石是痛風的特征病變，尿酸鹽的細小針尖狀結晶沉淀于關節軟骨、耳輪、滑囊等處，形成黃白色的贅生物，一般大小如黃豆至鴿蛋，偶有巨大如雞蛋者，長期反復發作致滑膜組織水腫、變性、纖維化，引發肌腱自發斷裂和腕管綜合征等并發癥。

手術：術前必須輔以綜合的內科治療，綜合評價病人承受手術的能力，并重視并發癥的治療，同時應使血尿酸保持在相對低的水平狀態，因為術中痛風石、尿酸鹽結晶清除過程中，勢必有部分尿酸鹽結晶溶解并吸收入血，極易造成術后早期痛風急性發作，所以我們提倡在靜止期手術。

關節鏡治療：關節鏡檢查不僅可以明確診斷，而且還可以在一期行關節內清理術，盡可能地清除關節內沉積的尿酸鹽結晶，并反復徹底沖洗關節腔，減輕關節內炎癥反應，延緩晚期骨性關節炎的發生。

并發癥的治療

臨床診斷范文4

常有飲食不當、酗酒、服刺激性藥物等誘因。隨后出現上腹痛、食欲不振、噯氣、惡心、嘔吐。因食物中毒而致病者，多伴有急性腸炎，出現臍周疼痛、腹瀉、發熱、失水，甚至休克。亦可伴上消化道出血。問診應詢問病人疼痛部位、性質、特點，伴隨癥狀，有何誘因。體檢發現上腹部及臍周壓痛，腸鳴音亢進，偶可發熱，注意有無脫水甚至休克表現。患者一般病程短，3～5天即可治愈。

核心提示

急性胃炎的主要臨床表現①上腹痛：正中偏左或臍周壓痛，呈陣發性加重或持續性鈍痛，伴腹部飽脹、不適，少數病人出現劇痛。②惡心、嘔吐：嘔吐物為未消化的食物，吐后感覺舒服，也有嚴重的病人嘔吐出黃色膽汁或胃酸。③腹瀉：伴發腸炎者出現腹瀉，隨胃部癥狀好轉而停止，可為稀便和水樣便。④脫水：由于反復嘔吐和腹瀉，失水過多，引起皮膚彈性差、眼球下陷、口渴、尿少等癥狀，嚴重者血壓下降，四肢發涼。⑤嘔血與便血：少數病人嘔吐物中帶血絲或呈咖啡色，大便發黑或大便潛血試驗陽性，說明胃黏膜有出血情況。

急性胃炎的診斷

問診和臨床表現 根據病史，起病急，有上腹部疼痛、不適，惡心、嘔吐，食欲不振等消化不良癥狀，一般可作出急性胃炎診斷。如有酗酒、嚴重創傷等病史，突發上消化道出血，呈間歇性。如致病的毒性食物明確或食者集體發病，診斷為食物中毒。多數患者白細胞在正常范圍內或輕度增高，沙門氏菌屬感染者可輕度減少。嘔吐物或可疑食物培養可能發現致病菌，血培養陰性。

胃鏡檢查 急性胃炎胃鏡檢查為最有價值、安全且可靠的診斷手段?？芍苯佑^察胃黏膜病變及程度，見黏膜廣泛充血、水腫、滲出、糜爛、斑點狀出血，有時可見黏膜表面的黏液斑或反流的膽汁。Hp感染胃炎時，還可見胃黏膜微小結節形成。同時取病變部位組織進行幽門螺桿菌和病理學檢查。急性胃炎患者可在48小時內作胃鏡檢查，以明確出血病因，有利于急性出血性胃炎的診斷。

X線鋇餐造影 多數胃炎病變在黏膜表層，鋇餐造影難有陽性發現。胃竇部有淺表炎癥者可呈現胃竇部激惹征，黏膜紋理增粗、迂曲、鋸齒狀；幽門前區呈半收縮狀態，見不規則痙攣收縮，氣、鋇雙重造影效果較好。

幽門螺桿菌檢測 尿素酶試驗：尿素酶試劑中含有尿素和酚紅，Hp產生的酶可分解其中的尿素產生氨，后者使試劑中的pH值上升，從而使酚紅由棕黃色變為紅色，此法快速、簡單，特異性和敏感性可＞90%。血清學檢測：血清學可檢測Hp抗體，但IgM抗體可在Hp清除幾個月后仍然保持陽性，同時限制了急性胃炎的診斷意義；亦可用PCR法檢測血中Hp的DNA。核素標記尿素呼吸試驗：讓患兒口服一定量同位素13C標記的尿素，如果患兒消化道內含有Hp，則Hp產生的尿素酶可將尿素分解產生CO2，由肺呼出，通過測定呼出氣體中13C含量即可判斷胃內Hp感染程度，其特異性和敏感性均＞90%。

急性胃炎的鑒別診斷

消化性潰瘍 一般將胃潰瘍和十二指腸潰瘍總稱為消化性潰瘍，有時簡稱為潰瘍。原本消化食物的胃酸(鹽酸)和胃蛋白酶(酶的一種)消化了自身的胃壁和十二指腸壁，從而損傷黏膜組織，這是引發消化性潰瘍的主要原因。

胃潰瘍好發于中老年人，十二指腸潰瘍常常以中青年人為主。男性患消化性潰瘍的比例高于女性。近年來，隨著強效抑制胃酸分泌的H2受體阻斷劑和胃黏膜保護劑等藥物的開發，消化性潰瘍的死亡率已經逐年降低了。

當胃酸過多的狀態長期持續，積存在十二指腸球部(十二指腸的入口處)時，就容易損害黏膜導致十二指腸潰瘍。胃容易產生潰瘍的部位是胃體部(上2/3)和幽門部(下1/3)兩個部分，胃潰瘍大多發生在幽門竇胃角部附近。隨著年齡增長，易發生潰瘍的部位將逐漸移向胃體部上部的食管附近。十二指腸潰瘍多數發生在靠近胃的十二指腸球部。

消化性潰瘍上腹部疼痛有節律性、周期性，病程長，不難和急性單純性胃炎鑒別。而合并上消化道出血時，通過胃鏡檢查就能確診病因。

專家提醒

消化性潰瘍疼痛特點

長期性：由于潰瘍發生后可自行愈合，但愈合后又易復發，故常有上腹疼痛長期反復發作的特點。整個病程平均6～7年，有的可持續10～20年，甚至更長。

周期性：上腹疼痛呈反復周期性發作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發作可持續幾天、幾周或更長，繼以較長時間的緩解。全年都可發作，但以春、秋季節發作多見。

節律性：潰瘍疼痛與飲食之間的關系具有明顯的相關性和節律性。在一天中，凌晨3:00至早餐的一段時間，胃酸分泌最低，故在此時間內很少發生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛好在兩餐之間發生，持續不減直至下餐進食或服制酸藥物后緩解。部分十二指腸潰瘍病人，由于夜間的胃酸較高，尤其在睡前曾進食者，可發生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發生較不規則，常在餐后1小時內發生，經1～2小時后逐漸緩解，直至下次進食后再出現上述節律。

疼痛部位：十二指腸潰瘍的疼痛多出現于中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處；胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處。

疼痛范圍：約數厘米直徑大小。因為空腔內臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定能準確反映潰瘍所在的解剖位置。

疼痛性質：多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，一般較輕，能耐受，持續性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。

影響因素：疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化等因素誘發或加重，可因休息、進食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。

急性胰腺炎 急性胃炎時上腹部疼痛伴惡心、嘔吐，與急性胰腺炎相似。但急性胰腺炎上腹部疼痛劇烈且常向腰背部放射，甚至可引起休克?？砂閻盒摹I吐，但嘔吐后腹痛不緩解，而急性胃炎嘔吐后腹痛常緩解，腹痛程度也輕。檢查血和尿淀粉酶或作腹部B超更易于鑒別。

專家提醒

急聚，不同于其他病因導致的腹痛，疼痛起始時間不能被回憶。急性胰腺炎患者往往不能夠清除記起疼痛發生的具體時間。

腹痛程度逐漸加重，常在數小時內達到高峰。

疼痛一般較劇烈。

在不干預的情況下，疼痛程度大峰值后很少波動。

疼痛一般持續數天。

呈特殊的屈曲，增加腹膜后間隙以減輕疼痛。

膽囊炎、膽石癥 膽囊炎、膽石癥有反復發作的腹痛、常以右上腹為主，可放射至右肩、背部。查體時注意鞏膜、皮膚黃疸。右上腹壓痛、莫非征陽性，或可觸到腫大的膽囊。血膽紅素定量分析、尿三膽檢測有助于診斷。

臨床診斷范文5

關鍵詞：小兒胃炎;臨床;診斷治療

胃炎指的是任何原因引起的胃黏膜炎癥，常伴有上皮損傷和細胞再生[1]。特別是小兒，其臟腑嬌嫩、飲食衛生較差，容易導致胃腸道的疾病產生。據有關文獻報道：在我國，兒童患胃炎病率從45.1%~84%。這可能與不同地區或選擇被檢病例的標準不同有關，但是這也說明了我國小兒胃炎的高發性，值得我們臨床醫生重視。為此，本研究對本院所治療的小兒胃炎的病例進行回顧性研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取本院2007年5月10日～2013年5月10日通過門診診斷為小兒胃炎（包括急慢性）的135例患者，其中男性75例，女性60例，年齡在4～11歲，平均年齡在（6.3±1.4）歲。經統計學分析，所選患者性別、年齡差異（P>0.05）,不具可比性。

1.2 研究方法 收集135例患者的門診資料和同時入住我院治療的住院資料，對患兒的臨床表現、體格檢查、輔助檢查、臨床診斷、臨床治療進行回顧性分析研究。

1.3 臨床診斷（1）患兒的癥狀；（2）門診和住院時的體格檢查；（3）輔助檢查：根據患者臨床表現做相應的檢查確診（如三大常規檢查、纖維胃鏡檢查、X線鋇餐檢查、尿素C14-呼氣實驗檢查）。

1.4治療方法將患兒確診為小兒胃炎后，根據患者的病情，采取了相應的治療。（1）綜合治療：主要患兒糾正患兒不良生活、飲食習慣；同時根據患者的臨床檢查結果予抑制胃酸、營養支持、保護胃粘膜和抗炎等對癥治療，如常用質子抑制劑（奧美拉唑）和中和胃酸的（碳酸氫鈉）、保護胃粘膜的（硫糖鋁）、營養支持（維生素組）等。（2）若為Hp感染：予抗Hp的三聯療法：克拉霉素+甲硝唑+奧美拉唑治療。（3）若為藥物損傷：立即停服以前藥，并進行綜合治療。

1.5 療效判定經我院治療出院后，2年后回訪，將療效分為4類?；謴停喊Y狀體征完全消失，無任何不適；好轉：癥狀明顯減輕，偶有復發，可控；無變化：癥狀同前，一直治療；其他：癥狀不明。

1.6 統計學方法以SPSS17.0對數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，用t檢驗，以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1臨床表現比較根據患者的臨床表現，可見135例病例中：腹脹反酸的有44例，占總數的32.6%；上中腹疼痛的有35例，占總數的25.9%；食欲下降的有28例，占總數的20.7%；營養不良的有21例，占總數的15.6%；其他臨床表現的有7例，占總數的5.2%。其中“腹脹反酸、上中腹疼痛、食欲下降、營養不良”與“其他”間的差異比較（P

表1臨床表現比較（例%）

組別 例數 腹脹反酸 上中腹疼痛 食欲下降 營養不良 其他

例數% 135 44（32.6） 35（25.9） 28（20.7） 21（15.6） 7（5.2）

2.2病因比較根據患者臨床診斷，可見135例患者中：不良飲食的有54例，占總數的40.0%；慢性咽炎、鼻炎等的有24例，占總數的17.6%；Hp感染的有36例，占總數的26.7%；藥物損傷的有16例，占總數的11.8%；其他病因的有5例，占3.7%。其中，“不良飲食”與“慢性咽炎、鼻炎等，Hp感染，藥物損傷，其他”間的差異比較（P

表2病因比較（例%）

病因 總例數 不良飲食 慢性咽炎、鼻炎等 Hp感染 藥物損傷 其他

例數% 135（100） 54（40.0） 24（17.8） 36（26.7） 16（11.8） 5（3.7）

2.3療效比較 根據患者治療的后情況，將135例患者的療效分為4類：恢復的有65例，占總數的48.1%；好轉的有51例，占37.9%；無變化的有13例，占9.6%；其他的有 6例，占4.4%。其中“恢復、好轉”與“無變化、其他”間的差異比較（P

表3療效比較（例%）

療效 總例數 恢復 好轉 無變化 其他

例數% 135（100） 65（48.1） 51（37.9） 13（9.6） 6（4.4）

3討論

小兒胃炎在臨床上多表現不典型，特別是小兒慢性胃炎在臨床上缺乏特異性表現，體征很少，容易造成誤診，僅憑臨床癥狀難以確診，而X線檢查一般只有助于排除其他胃部疾病，但隨著纖維胃鏡的發展，依賴胃鏡和直視下胃黏膜活檢檢查已經可以更加安全、可靠的進行診斷[2]。 故而本實驗在其他相關檢查的基礎上，主要以纖維胃鏡檢查為主來確診小兒胃炎。

本次實驗研究顯示：小兒胃炎臨床表現依次主要為腹脹反酸（32.6%）、上中腹疼痛（25.9%）、食欲下降（20.7%）、營養不良（15.6%）；病因主要依次為不良飲食（40.0%），Hp感染（26.7%），慢性咽炎、鼻炎等（17.8%），藥物損傷（11.8%）；其治療效果恢復占總數的48.1%；好轉占37.9%；無變化占9.6%；其他占4.4%。并且，它們間的比較都具有統計學意義（見本文：2 結果）。這表明了：小兒胃炎主要因不良飲食、Hp感染、相關慢性炎癥、藥物損傷為主，主要表現以腹脹反酸、上中腹疼痛、食欲下降、營養不良為主，但治療效果很好，恢復很快，復發率低，值得臨床參考。

參考文獻：

臨床診斷范文6

通訊作者：張臘娣

【摘要】 目的 通過分析肺血栓栓塞（PTE）患者資料,探討肺栓塞的臨床特點、診斷方法。方法 對筆者所在醫院2009～2010年收治的急性肺栓塞患者30例進行臨床分析。結果 PTE患者常伴有深靜脈血栓形成、創傷和（或）骨折、心血管疾病等危險因素;動脈血氣分析、D-二聚體、心電圖檢查可提示PTE;超聲心動圖對PTE有診斷作用；螺旋CT肺動脈血管造影（CTPA）是確診PTE的可靠方法。結論 PTE是心血管疾病中的常見病,對有癥狀的高?；颊邞霸缧蠧TPA檢查,以明確診斷。

【關鍵詞】 肺栓塞; 診斷; 肺動脈造影

Clinical diagnosis analysis in 30 cases with pulmonary embolism ZHA Li-fen，SHAO Gang，ZHANG La-ti.The People's Hospital of Danyang, Danyang 212300,China

【Abstract】 Objective To investigate the diagnostic method and clinical characteristic in patients with pulmonary embolism by collecting and analyzing the date of PTE.Methods The data of 30 patients with pulmonary embolism were retrospectively analyzed in our hospital from 2009 to 2010.Results The PTE patients were often associated with the risk factors for deep venous thrombosis,trauma and fracture,cardiovascular events.arterial blood gas analysis,electrocardiography and D-dimer testing were helpful in indicating PTE.Echocardiography was a common technique for screening PTE. CT pulmonary angiography（CTPA） was a reliable method for diagnosing PTE.Conclusion PTE is a common disease involved in the lung vasculature.High risk patients should accept earlier CTPA for detecting PTE.

【Key words】 Pulmonary embolism； Diagnosis； CTPA

肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism，PTE）是一種因血栓栓子阻塞肺動脈系統，產生相應癥狀和病理生理的一組疾病。其主要癥狀表現為肺循環和呼吸功能障礙，發病率、病死率、誤診率高。如果得到及時診斷和治療，死亡率會明顯下降，但臨床上對肺栓塞認識不足及患者臨床表現不典型，確診率較低。國外PTE的發病率很高，美國每年發病人數約60萬，1/3死亡，占死因第3位［1］。近年來我國PTE的發病率逐年增高， 但由于常規檢查和診斷方法缺乏特異性，肺栓塞的臨床診斷率仍然較低。現收集2009年1月～2010年12月于本院呼吸科明確診斷的30例肺栓塞患者的臨床資料，分析其臨床特點，總結診斷經驗。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者30例，男18例，女12例，年齡18～75歲，平均（46±11）歲。所有患者均經CT肺動脈造影（CTPA）明確診斷。診斷依據2001年中華醫學會呼吸病學分會制定的肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南（草案）的診斷標準［2］。

1.2 危險因素 心血管疾?。ǜ哐獕骸⒐谛牟。?1例（36.7%），下肢血栓性靜脈炎6例（20.0%），下肢靜脈血栓形成4例（13.3%），慢性阻塞性肺疾病2例（6.7%），惡性腫瘤1例（3.3%），腦梗死1例（3.3%），創傷和（或）術后1例（3.3%），長期口服避孕藥1例（3.3%），下肢靜脈曲張1例（3.3%）,有動脈硬化及高脂血癥1例（3.3%），痛風1例（3.3%）。

1.3 臨床癥狀 呼吸困難12例（40.0%）、胸痛8例（26.7%）、咯血6例（20.0%）、暈厥1例（3.3%）、咳嗽1例（3.3%）、心悸1例（3.3%）、雙下肢浮腫1例（3.3%）。30例中僅2例（6.7%）表現為典型的呼吸困難、胸痛及咯血三聯征。

1.4 體征 呼吸增快17例（5.7%）、發熱9例（3.0%）、心跳加快2例（6.7%）、休克1例（3.3%），肺部音1例（3.3%）、下肢腫脹1例（3.3%）。

1.5 實驗室檢查和輔助檢查 30例患者有25例檢測血D-二聚體；8例檢測肌鈣蛋白（cTnI）、腦鈉肽（BNP）；動脈血氣分析15例。29例行心電圖檢查；30例行胸片檢查；24例行超聲心動圖檢查；螺旋CT檢查24例。

2 結果

30例患者有25例（83.3%）檢測血D-二聚體，含量均> 500 μg/L；8例檢測肌鈣蛋白（cTnI）、腦鈉肽（BNP），cTnI>2 μg／L 2例（25%），BNP >125 pg/ml 1例（12.5%）；動脈血氣分析15例，9例（60.0%）存在Ⅰ型呼吸衰竭（PaO2

3 討論

引起PTE的原因很多，常見的病因如深靜脈血栓（DVT）形成、臥床、外科手術、慢性心肺疾病、腫瘤等，其中DVT被認為是PTE的最主要病因。本組心血管疾病（高血壓、冠心?。?1例（36.7%），下肢靜脈血栓形成4例（13.3%）。有研究顯示高脂血癥和肥胖是DVT的危險因素［3］，因此具有危險因素患者尤其是有心血管疾病者，要警惕肺栓塞的可能。

PTE主要臨床癥狀為呼吸困難、胸痛和咯血，稱為呼吸三聯征，為典型的肺栓塞癥狀。三種癥狀同時出現，則高度警惕肺栓塞的可能。本研究顯示30例患者僅2例（6.7%）表現為典型的呼吸三聯征，出現呼吸困難者12例（40.0%），為最主要的癥狀，咳嗽1例（3.3%）、心悸1例（3.3%）、雙下肢浮腫1例（3.3%）。因此PTE的臨床癥狀并不典型，臨床上需加強此類癥狀的收集。加強體格檢查也是獲取診斷線索的重要途徑，本組有呼吸增快者17例（5.7%）、肺部音者1例（3.3%）、下肢腫脹者1例（3.3%）。特別是伴有下肢靜脈曲張及下肢深靜脈血栓形成者，病情較重，預后不理想，本組出現死亡2例（6.7%），均伴有下肢腫脹，因此伴有下肢腫脹者需要提高警惕。

加強臨床輔助檢查，是提高PTE診斷率的重要因素。具有肺栓塞危險因素的患者，臨床上對可疑患者進行心電圖、血氣分析、D二聚體檢測、床邊胸片及超聲心動圖等檢查進行篩選，病情穩定時進行肺通氣灌注掃描、螺旋CT造影、核磁共振（MRI）等檢查，這已成為共識。但由于肺通氣灌注掃描、螺旋CT造影、核磁共振（MRI）這類檢查，操作較復雜、價格昂貴，或是在PTE急性發作時，一時難以展開，限制了對PTE的及時診斷，因此輔助檢查具有重要性。對PTE患者進行動脈血氣分析，可對酸堿平衡、血氧含量及二氧化碳的含量作出迅速判斷，通過血氣檢查可對病情進行評估。有研究表明螺旋CT 肺動脈阻塞程度與動脈血二氧化碳分壓、動脈血氧分壓、肺泡-動脈血氧分壓差有明顯的相關性［4］。由于栓子栓塞肺部血管，產生血流動力學的改變，嚴重者會引起一系列心肺功能異常及血管內皮功能改變。D-二聚體系交聯纖維蛋白為特異性降解產物,診斷的敏感度很高, 500 μg/L，因此，D-二聚體檢查可用于對可疑PTE患者的排除診斷［5］。cTnI是橫紋肌收縮的調節蛋白,在反映心肌細胞損傷方面有較高的敏感性與特異性，可以體現出微小的心肌損傷。BNP的分泌主要是因為左心室壓力過高、心室收縮功能異常所致。因此測定BNP、cTnI，可在條件限制、不能明確診斷的情況下作為急性肺栓塞危險分層的指標，本組cTnI>0.1 μg／L者2例，BNP >125 pg/ml者1例，提示右心功能變化，為選擇治療方案提供依據，提高療效效果。PTE的心電圖表現與右心負荷增加有關，在PTE急性發作期，觀察心電圖的動態變化，如果出現電軸偏移、順鐘向轉位、右束支傳導阻滯、肺型P波等右心負荷增加及右心供血減少的動態變化，對肺栓塞的診斷意義重大。本組29例行心電圖檢查，其中典型的SⅠQⅢTⅢ表現者5例，但難與非ST段抬高性心肌梗死鑒別，主要原因是肺動脈栓塞的心電圖演變與心肌梗死相似［6］。肺栓塞在超聲心動圖表現上，直接征象的血栓位置以出現在動脈近端或右心腔內，出現直接征象可以直接診斷肺栓塞；出現間接征象，大都伴有右心功能不全。本組24例行超聲心動圖檢查，直接發現肺動脈主干內有血栓者2例，間接征象出現肺動脈高壓者12例，右室擴大者9例，因此未能明確診斷前，加強影像學檢查，在預后評估及除外其他疾患方面有重要價值。有研究顯示超聲心動圖存在右心室功能不全是PTE患者早期死亡的獨立而強有力的預測因子［7］。

肺放射性核素肺通氣/灌注顯像檢查，可以發現任何影響肺毛細血管血流灌注的變化，表現為病變區域放射性稀疏或缺損，對PTE檢出具有高敏感度，但特異度低、費用昂貴、操作復雜，基層醫院難以開展。肺栓塞早期血流變化不明顯，胸片和普通CT均不易區分，而多層螺旋CT則能夠清楚地顯示較小血管的栓子、肺段動脈和多數亞段肺動脈。螺旋CT肺動脈造影（CTPA）是診斷PTE的金標準，假陽性少，不易漏診，本組螺旋CT檢查30例，均經肺動脈造影明確診斷，由此可見，肺動脈造影在肺栓塞診斷上具有不可替代的作用。美國食品和藥品管理局（FDA）已批準將CTPA檢查作為PTE的一線確診手段［8］。

綜上所述，PTE是心血管疾病中的常見病,對有癥狀的高危患者應及早行CTPA檢查,以明確診斷。

參 考 文 獻

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