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生物學論文范文1

中國傳統醫藥屬于復合系統，其治療機理、目標關聯著多個細胞與基因，調節平衡人體，促進體內整體環境的穩定。中醫藥的材料及其有效的化學成分是相同的，不同類或者組件的化學成分交互作用。傳統的中國醫藥配方，重新組合具有活性成分的單一藥物，或者生成有效物質，或者聯合治療，使得治療效果得以增強，但是也可能增強或降低療效與毒性，也可能使副作用減少或增加，構成新的層次更高的系統，并在人體內發揮系統強大的功能，以及系統內的活性成分與目標系統之間相互的作用。

傳統中國醫學的系統決定著通過支隊提取有效成分的方法，通過治療的單一效果，對傳統中藥或者復方研究療效進行評估，無法得到其本身所具有的本質屬性。因此，傳統中國醫學的物理化學性質和生物活性，不單純需要單一的藥物與化合物，還需要進一步研究目標系統的反應規律之間的化學成分，以及人類的相關影響和協同的方法。在西方，研究中藥的方法常常是拆遷測試，即通過解剖麻雀來發現活性成分的明顯作用，但是卻無法反映中藥方劑在配伍方面的規則。因此，中國傳統醫學要想得到持續發展，不能僅僅局限在“全面”上，也不能單純停留在提取活性成分的水平、純化分離等層面，而是應該立足于中醫理論，與研究現代生物醫學的方法相結合，對于中國醫藥進行系統研究，以期建立起現代中醫學理論體系。

傳統中藥復方充分體現了中醫特有的整體觀念和辨證治療的整體理論，以君臣配伍理論為基礎，通過藥物的精選，全面調節平衡身體機能，發揮祛邪、標本兼治的功效。中國醫藥復方是傳統中國醫學的精華，傳統中藥的復合成分同人體之間呈現出復雜的非線性函數關系。中藥復方的作用機理和整體評估兼容性的特性，必須要全面準確把握復合效應的整體性，傳統中國醫學與人體這兩個復雜系統的相互作用，促成了一個更為先進系統的形成。傳統中國醫學理論只有在這一理念的指導下，與現代科學技術相結合，并發揮二者的相互作用，才能全面闡述中醫的理論、作用機理以及治療的物質基礎。

傳統中藥復方具有對于各種有效成分進行協調的作用，針對器官、治療目標、機體的生理和病理的不同，進行綜合調控，發揮中藥復方的綜合作用。因此，研究傳統中藥復方應該從整體上進行，從而構建中國復合藥品質量評價體系，這是很有必要的。因此，筆者基于化學基團理論，闡述復方中藥的物質基礎和分子作用機制，因為這樣能夠闡明兼容性的規則，有利于相應的中醫辨證研究的開展。

2結語

生物學論文范文2

RT-PCR檢測耐藥相關基因MDR1、BCL2L1、LRP、PRKCA的表達取對數生長期細胞，TRIzol試劑提取細胞總RNA，反轉錄試劑盒合成cDNA，SYBYGreen方法進行實時熒光定量PCR實驗。引物設計由Invitrogen公司合成，見表1。PCR反應體系：cDNA1μl，2×SYBRGreenPCRMastermix12μl，引物F/R（上下游引物的終濃度各為15pmol/μl）各0.3μl，DEPC水11.4μl，共25μl。PCR循環設置：50℃2min95℃10min（95℃15s60℃1min）×40個循環（生成擴增曲線）95℃15s60℃15s95℃15s（生成溶解曲線）。SDS2.2軟件分析處理數據，管家基因校正目的基因的表達，得到相對定量結果。1.6耐藥細胞的保存耐藥細胞SKOV3/TAX30分別凍存于含0、10、30nmol/L紫杉醇藥物的凍存液里。于凍存后1、3、6月分別復蘇細胞，觀察復蘇情況，MTT法檢測IC50。1.7統計學方法對有關數據采用SPSS13.0軟件進行獨立樣本t檢驗（independentsamplet-test）、單因素方差分析（OnewayANOVA），P<0.05為差異有統計學意義。

2、結果

2.1耐藥細胞的建立

SKOV3經300μg/ml大劑量的紫杉醇作用2h后,大部分細胞死亡漂浮，剩余細胞腫脹，伸出樹枝狀突起呈蜘蛛狀，胞質見空泡形成、顆粒增多。少量存活的細胞克隆生長，恢復生長至對數期消化傳代，再進行下一次沖擊；SKOV3經10~30nmol/L小劑量的紫杉醇作用24h，約50%的細胞死亡，細胞體積增大，形態不規則，胞質內顆粒增多，貼壁性變弱，給藥24~72h內最明顯，96~120h后逐漸恢復原狀。經兩種誘導方法獲得的耐藥細胞系，分別命名為SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30。

2.2耐藥細胞的生物特性

2.2.1耐藥指數MTT實驗結果顯示，耐藥細胞及其敏感細胞的IC50值及耐藥指數，可見小劑量濃度遞增誘導的耐藥細胞SKOV3/TAX30耐藥性較強，見表2。2.2.2平板克隆形成實驗在無藥物作用時，SKOV3敏感細胞較兩種耐藥細胞系的克隆形成能力強，見圖1A的d組，SKOV3敏感細胞的克隆形成數為（934±16.37），SKOV3/TAX300的克隆形成數為（440±13.75）,SKOV3/TAX30的克隆形成數為（579±9.50）。與敏感細胞SKOV3相比，兩種耐藥細胞克隆形成數少，差異有統計學意義（P均=0.000），見圖1B。而在相同濃度紫杉醇作用下，耐藥細胞形成的克隆明顯多于敏感細胞。在紫杉醇濃度為5nM時，SKOV3/TAX30可形成（1206±9.50）個克隆，SKOV3/TAX300可形成（870±32.30）個克隆，而SKOV3形成的克隆數僅（202±6.08），差異有統計學意義（P均=0.000）；當紫杉醇濃度進一步升高為50nM和500nM時，SKOV3/TAX30和SKOV3/TAX300形成的克隆數仍明顯高于敏感細胞SKOV3。紫杉醇濃度為50nM時，SKOV3細胞與SKOV3/TAX300細胞形成的克隆數相比，差異有統計學意義（P=0.013）,SKOV3細胞與SKOV3/TAX30細胞形成的克隆數相比，差異也有統計學意義（P=0.000）；紫杉醇濃度為500nmol/L時，SKOV3細胞與SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30細胞形成的克隆數相比，差異有統計學意義（P=0.009、0.0001），見圖1B。2.2.3生長曲線倍增時間的差異SKOV3敏感細胞和兩種耐藥細胞系在相同條件下培養7天，細胞增殖產生一定的差異。耐藥細胞的生長較敏感細胞減慢，生長曲線的斜率減小，見圖2。同時，根據生長曲線計算出SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30細胞的倍增時間分別為28.90h、24.0h，與敏感細胞的倍增時間20.84h相比也有所延長。

2.3耐藥相關基因

MDR1、BCL2L1、LRP、PRKCA在各細胞中的表達MDR1、BCL2L1、LRP、PRKCAmRNA在SKOV3、SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30細胞中的相對表達豐度見圖3A、3B。兩種耐藥細胞中，MDR1的表達明顯增高，提示SKOV3/TAX300、SKOV3/TAX30對紫杉醇的耐藥與MDR1高表達有關。SKOV3/TAX300細胞中PRKCA、LRP的表達均高于SKOV3細胞，差異有統計學意義（P=0.016，P=0.005），BCL2L1的表達與敏感細胞比較，差異無統計學意義（P=0.815）。而SKOV3/TAX30細胞的PRKCA、LRP的表達與敏感細胞比較差異無統計學意義（P=0.154，P=0.206）。BCL2L1的表達低于敏感細胞（P=0.001），見圖3B。以上數據表明不同誘導方式導致耐藥細胞發生不同生物學變化，可能存在不同的耐藥機制。

2.4耐藥細胞的保存

耐藥細胞SKOV3/TAX30分別凍存在含有0、10、30nM紫杉醇的凍存液中，于凍存后1、3、6月復蘇，檢測IC50，見表3。1、3月后檢測結果提示，在3種藥物濃度條件下的細胞IC50沒有明顯區別，但凍存6月后，無藥凍存組的耐藥細胞與兩種加藥凍存組的細胞比較，其IC50明顯下降，差異有統計學意義（P<0.01）。同一個藥物濃度條件下，無藥凍存組的耐藥細胞在凍存6月時，出現耐藥性下降，而兩種加藥凍存組細胞在6月的凍存過程中，細胞IC50雖然出現輕度下降，但差異無統計學意義。

3、討論

3.1耐藥細胞的建立

本實驗結果提示：增加給藥劑量、適當延長無藥間歇期，可能延緩細胞的耐藥性。由于大劑量沖擊誘導與臨床治療模式相似，臨床上體內耐藥指數≥2倍即足以導致化療失敗[5]，因此大劑量沖擊誘導產生的耐藥細胞雖然耐藥指數較低，也是模擬臨床耐藥的良好模型。

3.2耐藥細胞的特性

本研究的結果表明：在無藥物作用時，SKOV3細胞的集落形成能力強于兩種耐藥細胞SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30，但在不同濃度紫杉醇藥物條件下，耐藥性最強的SKOV3/TAX30集落形成能力也最強，而敏感細胞SKOV3的集落形成能力最弱，此結果與MTT法檢測的耐藥性一致。紫杉醇的作用機制是促進微管蛋白二聚體裝配成微管，抑制紡錘體形成，將細胞阻斷于G2/M期，細胞的有絲分裂異常或停止，使多核細胞的形成增多[6]。誘導的過程中耐藥細胞膨脹、形態不規則、細胞體積的增大可能與細胞群體中多核細胞的增多有關。本研究的生長曲線實驗中，SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30的倍增時間分別為28.9、24.0h，與敏感細胞SKOV3的倍增時間20.84h相比有明顯延長，顯示耐紫杉醇的卵巢癌細胞生長速度減慢。細胞周期的阻滯，除導致一些細胞周期特異性藥物失效外，腫瘤細胞處于相對靜止狀態，易對化療藥物產生耐受。

3.3耐藥相關基因的檢測

卵巢癌紫杉醇耐藥機制的研究中，多藥耐藥（multidrugresistance，MDR）一直是熱點。多藥耐藥是指對一種藥物具有耐藥性的同時，也對其他結構和作用機制完全不同的化療藥物產生交叉耐受的一種現象。多藥耐藥的產生是一個多因素的過程，主要包括：（1）細胞內有效藥物濃度的降低；（2）細胞內藥物活性的改變；（3）凋亡的抑制；（4）腫瘤細胞微環境改變化療敏感度。P-gp是多藥耐藥基因MDR1編碼的相對分子質量為17kD的一種跨膜糖蛋白，其功能是使細胞內藥物濃度降低，藥物的作用減弱或喪失，細胞由此獲得耐藥性。與大多數其他化療藥物的多藥耐藥機制相似，紫杉醇作為P-gp的作用底物之一，其耐藥機制與MDR1基因擴增導致的P-gP高表達密切相關[7-8]。肺耐藥相關蛋白LRP是在多藥耐藥的肺癌細胞株中發現的與MDR相關的非糖蛋白，相對分子質量為110kD，能阻止藥物通過核孔進入細胞核，避免其作用于核內靶點，藥物運送到胞質的囊泡中，再通過胞吐作用將藥物排出體外，從而發生紫杉類藥物耐藥[9-10]。凋亡抑制基因也參于紫杉醇耐藥。BCL2L1基因，全稱為BCL-2樣1基因（BCL-2-like1）,編碼蛋白屬于BCL-2蛋白家族，BCL-2蛋白家族通過抑制腫瘤細胞凋亡，導致耐藥性[11-12]。PRKCA基因為蛋白激酶Cα（proteinkinaseCalpha），也被稱為PKCA、PRKACA、KPCA、AAG6。細胞過度增殖和抗細胞凋亡機制障礙都可導致腫瘤進展和耐藥現象發生[13]。另外PKC的作用是使底物蛋白磷酸化而活化，p-gp是PKC的作用底物，當其表達增加或活性增強時，可使大量的P-gp磷酸化而活化，從而產生耐藥性。本研究結果提示。SKOV3/TAX300細胞PRKCA、LRP的表達均略高于敏感細胞。但SKOV3/TAX30細胞的PRKCA、LRP的表達與敏感細胞比較差異無統計學意義。BCL2L1在SKOV3/TAX30細胞的表達低于敏感細胞，但SKOV3/TAX300細胞中BCL2L1的表達略高于敏感細胞，結果提示不同方式誘導的耐藥細胞，可能存在不同的耐藥機制。

3.4耐藥細胞的保存

生物學論文范文3

    2靈活多樣,結合臨床,增強學生的主觀能動性

    教學方法的選擇應根據不同的認知對象、不同的學科、同一學科的不同內容從而選擇不同的方法,但不管采取何種教學方法,關鍵在于把課上活,充分調動學生參與教學的積極性。因而根據教學內容的不同,我們采取了多種教學方法。如對于細菌的形態和結構這一章節內容,采用直觀的多媒體教學可以讓學生形象地看到各種細菌的形態、基本結構及特殊結構;在細菌各論部分,選取部分教學單元由學生自主教學。教師事先根據教學目的、教學內容提出授課提綱、學習重點及難點并確定人員分組。小組成員細致分工、相互協作,在課后完成資料素材收集及教學課件的準備。在此期間,教師與學生進行充分溝通,及時為學生排疑解惑,引導學生在教學大綱的框架下安排課堂講授內容,并傳授講課技巧及注意事項。同時設計《學生自主學習實踐評價標準》,由學生從教學內容安排、課件制作、語言表達等多方面互相進行評議、分析和總結,教師最后進行點評總結。這種教學方式一方面活躍了課堂氣氛,加深學生對所學知識的理解,增強了學生的團隊意識,另一方面也可以讓教師在與學生的互動中、從學生獨特的視角中發現許多平時不會思索的問題;在學習引起人類疾病的常見病毒這一部分內容時,采取專題討論方式進行學習。專題討論式學習由教師提出專題,分組學生在本專題內提出應深入討論的問題,查資料,作綜述,課堂進行討論。例如“人類免疫缺陷病毒”的討論式教學,學生提出一系列問題,如HIV-1感染的分子機制及免疫反應、T細胞功能受損的疾病、HIV疫苗的研究等,經過討論,不僅全面完成了教學內容,而且為學生提供了一次“綜述訓練”的機會,教學效果令人滿意。此外,作為一門與臨床學科關系十分緊密的基礎課程,我們在教學過程中十分注重微生物學知識的臨床應用,采用PBL教學法將臨床病例分析引入課堂討論教學,由病引入菌,菌中解析病,菌病結合,解除病菌。如此,在整個講授過程中就將病原微生物的生物學特性、致病物質與致病機制、檢查及防治原則講解清楚。

    3反映前沿,開闊視野,培養學生創新能力

    在教學過程中,既要將教材中最基本、最核心的理論知識傳授給學生,為學生自主學習打下堅實的基礎,同時要補充一些開拓性、時代性和應用性較強的學科前沿內容。如微生物的耐藥性這一章節,我們為學生播放與耐藥機制相關的視頻和短片,引導學生就微生物耐藥機制的產生及防控進行積極的討論,鼓勵學生查閱耐藥機制最新的高質量學術論文并就學習心得進行討論交流,取得了良好的效果。此外,在授課過程中結合教研室老師的科研方向,為學生講授該領域的研究進展,如人體微生態學與免疫性疾病的相關性研究進展、新出現的傳染病病原體、流行性感冒病毒的研究進展等教材中鮮有介紹的前沿動態,從而啟迪學生思維,拓寬學生的知識面。同時鼓勵學生積極參與教師的科研課題,通過進行科學實驗研究進一步激發學生學習微生物學的興趣及愛好,培養學生發現問題、解決問題的能力和創新能力,全面提高學生綜合素質。

生物學論文范文4

教師在課堂上及時鼓勵學生提問，激發學習興趣，提出有價值的探究問題。問題對于學生來說是至關重要的，因為問題提出后的成就感是學生求知探索欲望的強有力的“催化劑”。問題的提出往往是學生從生活中，通過敏銳的觀察，精辟的概括，認真的篩選，方能提出。但要注意的是學生提出的問題可能是正確的，也可能是錯誤的，甚至是荒謬可笑的，無論是怎樣的問題，教師都不能隨意否定他們，而是要多給予支持和鼓勵，讓他們獲得提出問題的成就感。有的學生假設為：螞蟻的覓食與食物的氣味有關，喜歡甜的，與顏色有關，喜歡紅的，與形狀、大小、含油量、營養都有關；也有不同意見的，總之假設多種多樣，真是無奇不有。當然學生能提出的假設不一定都是合理的，這需要教師積極地引導學生作出初步的判斷，在作出初步判斷的過程中需要學生進行邏輯的分析和推理，盡量能自圓其說。在學生自主設計方案時，教師不事先給出任何探究模式，完全由學生自主設計，最后由教師引導學生圍繞生物學實驗的關鍵點比較優劣、提煉方法找出規律。如實驗設計能否進一步完善？如何較好地設置實驗組和對照組？開展探究活動時，教師巡視各組實驗進程，提供必要的幫助，及時解難釋疑。如生物學實驗條件中無關變量有否相同且適宜？尤其是食物有否同方向、等距離擺放等？觀察記錄手段是否有效合理？繪圖、拍照、錄像等方法的特點有哪些？用表格記錄數據是否更好？同時，教師注意讓學生體會小組分工協作的意義。在總結探究活動時，教師要營造輕松民主的教學氣氛，激發學生參與交流的積極性，組織討論并進行適時的引導。圍繞“你的生物學實驗成功與否？若成功，請總結經驗；若失敗，請不要灰心，認真分析失敗原因”等方面進行總結，教師并在其中滲透情感態度和價值觀方面的教育：螞蟻的行為對你的心靈有觸動嗎？大自然蘊藏的秘密，是否激發了你的探究興趣？活動中有何啟示？

2教學反思

本節實驗課教學獲2012年全國中學生物課堂實驗教學展示一等獎，在其教學準備和教學實施過程中得到了省市多位專家和同仁們的幫助，也得到了學生們的支持。回顧這段過程，倍感辛勞和快樂，其中主要心得如下。

2.1教學困惑

困惑之一：如何在實驗室順利完成此實驗？螞蟻的行為是非常復雜多變的，將螞蟻捕捉到實驗室進行探究實驗，發現螞蟻受到驚嚇、失去巢穴等因素的影響，螞蟻的行為發生了改變，常常沒有出現實驗設計中預料的結果。如何在實驗室模擬自然環境，探究螞蟻在最接近自然狀態下的覓食行為？在自然界中直接觀察螞蟻行為是否可行？困惑之二：如何提出有價值的探究問題？提出問題是科學研究中至關重要的環節，提出問題是探究的起點，也是產生智慧的萌芽。在教學中，教師常常重視解決問題，而忽視提出問題。李政道先生曾說“：求學問，需學問，只求答，非學問。”教師應該向美國媽媽學習：“孩子，今天上學了，給老師提兩個好問題！”如何通過教師的精心設計和巧妙指導，讓學生提出有價值的探究問題呢？困惑之三：如何科學評價學生探究能力？評價是一種重要的激勵手段和發展機制，同時實驗評價能力也是教學目標的重要組成部分，但是很多教師在教學中將其遺忘了。關于本節課的教學，教師們都習慣于實驗方案的設計，其實驗方案的可行性缺乏了實踐的檢驗，實驗教學中沒有組織評價，從而失去了進一步提升的空間。如何有效評價學生的科學探究能力，進一步激發學生學習的主體性和主動性？這也是縈繞在心頭、揮之不去的困惑。

2.2創新之處

對本節課進行創新的宗旨在于讓實驗教學由基于傳遞到基于發現、由靜態構成到動態生成、由個體思維到集體智慧，為此需要激發內在學習動機、開放實驗領域、構建反饋激勵機制、提供集體學習支持。

2.2.1在實驗方法上進行了創新選擇實驗場所：筆者經過反復實驗后認為，本實驗在實驗室中進行難以得到可靠可信的科學數據，因為螞蟻從野外被捕捉到實驗室由于受到驚嚇而逃生或首先忙于筑巢等過程，根本無暇顧及覓食。學生按小組分別在實驗室內和室外進行探究實驗，在實驗過程和數據對比中得出結論，即螞蟻在自然狀態下的覓食行為更真實，效果更明顯。最終本實驗的實驗過程選擇在校園內進行，其余過程在實驗室進行，既保證了實驗的真實性，又確保了實驗的有效性。開放生物學實驗內容：教材上提供的實驗方法是在實驗室內完成本實驗，教師沒有按照教材上內容進行。根據課程標準精神，倡導學生開展開放性、自主性的探究學習，力求將課堂還給學生，讓學生成為學習的主人。如利用螞蟻工坊觀察日本弓背蟻的行為和探究它們的覓食行為，實驗的自變量并拘泥于食物的顏色倡導合作探究：啟發學生相互學習，如食物同方向、等距離擺放在蟻穴洞口；每種食物要有一定的距離且邊界要清晰；不同的實驗處理應貼上標簽，以利于觀察和記錄；食物進行特殊處理：設置對照組和實驗組；配備繪圖員、拍照員等，帶上記時秒表，用表格記錄數據結果。其實，科學探究的過程、技能、方法等，通過學生之間的學習與實踐來獲得，比起教師的刻板說教更有趣、有效。

2.2.2在實驗評價上進行了創新為評價而教學，還是為教學而評價？在設計實驗評價時必須對此做出抉擇。為教學的評價，關注的是評價如何生成教學價值，而不是教學如何應對評價。為此，筆者將主體性、激勵性和發展性作為實驗評價的價值取向。學生完成本探究實驗的熱情較高，教師通過課題研究，明確科學探究能力的主要能力結構，依據具體的科學探究任務，確定相對應的科學探究能力評價細則，統計和分析學生在探究中的各種能力的現狀，對學生科學探究能力的過程性評價研究。一方面可以促進教師反思教學設計，提高教學目標的針對性；另一方面可以客觀記錄學生在探究活動中的表現，利用評價和交流促進學生的發展。通過定性和定量評價，評出最佳生物學實驗小組，評價每一位學生的探究能力。創新之一:學生評委進行評價。為了在實驗評價上實現多元化、多主體，我們還組織了促進學生之間的他評與互評。考慮到初中學生的認知水平和評價能力有限，加上實驗評價的復雜性，教師選取了部分優秀生擔任評委，并對學生評委進行適度指導和培訓。事后發現，對學生評委培訓非常重要，同時在培訓中也促進了優秀學生的進一步發展，因為培訓的過程也是一次分層教學與學習的過程。創新之二：教師進行延時評價。實驗教學完成后，教師可以實施延時評價,對學生評價采用工作單的形式。教師延時評價的主要依據是學生填寫的工作單和學生評委意見，有效解決克服了教師一人無法現場觀察全班學生實驗行為表現的問題。學生評委和教師延時評價指南。

2.2.3在實驗拓展上進行了創新

①拓展了實驗內容、激發了探究欲望。學生在探究螞蟻的覓食行為過程中，不斷出現新現象、提出新問題：如螞蟻喜歡吃什么？螞蟻的覓食與食物的氣味、顏色和形狀有關嗎？如何通過實驗證明螞蟻覓食行為與某種因素有關？螞蟻喜歡肥肉還是精肉？螞蟻通過眼睛還是觸角覓食？螞蟻將食物存放在蟻穴的什么位置？在覓食過程中螞蟻怎樣交流信息？螞蟻為什么要爭斗呢？螞蟻繁殖期會出現哪些繁殖行為呢？螞蟻社群生活是一幅什么樣的場景呢？不同螞蟻之間又有哪些不同的行為表現呢？在生物學實驗設計上如何減少實驗誤差？上述問題是實驗后學生提出的問題，這些問題必然點燃學生智慧的火花。

②培養了學習志趣、提升了實驗能力。一實驗小組觀察后做了如下記錄“：我們剛把白糖放到蟻穴旁，便有幾只螞蟻出來搬運糖粒，螞蟻越聚越多。后來，有螞蟻發現了一只蜘蛛尸體，并扯下蜘蛛一條腿。雖有大多數螞蟻都在搬蜘蛛尸體，但也有在搬運糖粒的。可是蟻太小，因此螞蟻怎么拖都無法將尸體搬進去。但它們仍不放棄，過了好長時間后又將尸體往草叢中搬，由于草叢很密，結果還是沒有成功。第二天早晨，白糖被夜間的雨水溶化了。過了一天，水分蒸發干后，白糖變成固體又析出，螞蟻又在忙于搬運了。”通過這篇觀察日記，我們仿佛看到了法布爾的《昆蟲記》。因此，讓學生在做中學，在大自然中接受熏陶，既順應了學生的天性，又啟迪了學生智性。

生物學論文范文5

2014年度微生物學科資助面上類項目354項，金額1．8301億元。其中，面上項目資助了143項，比去年有所減少，但資助率提高了9．01%，項目平均資助強度為85萬元，比去年上升了約6．25%，經費12134萬元;兩年期小額探索項目資助7項，資助強度30萬元，經費210萬元;青年科學基金資助165項，資助率比2013年度提高了4．05%，平均資助強度24．3萬元，與2013年度基本持平，經費4012萬元;地區科學基金資助39項，資助率提高了3．53%，平均資助強度50萬元，經費1945萬元。另外，獲得國家杰出青年科學基金資助2項，每項400萬元，經費800萬;優秀青年科學基金4項，每項100萬元，經費400萬元;重點項目6項，經費1952萬元。“微生物代謝生理的系統與合成生物學成人員未簽名或非本人親筆簽名;(4)中級職稱申請人未提供專家推薦信，或者提供的同行推薦人身份不明，未注明單位或職稱，或推薦人未簽字。所以請申請者在以后的申請中要高度重視以上問題。今年，基金委繼續對申請項目進行了相似度查詢，包括申請項目與以往獲得資助項目的相似度，申請項目與當年其它申請項目的相似度，申請項目與往年其他申請者申請過的項目的相似度。對于相似度高的項目，學部要求從嚴處理，對于相似度超過80%的項目，由基金委監督委員會進行審查、核實和處理。研究”獲得創新研究群體科學基金資助，經費600萬元。另外，共有20個國際(地區)合作與交流項目獲得資助，資助經費為1378萬元。

2面上類項目創新性評價和資助結果統計

學科在對受理的項目進行分組的基礎上，選擇3位專家進行同行評議，對評議結果進行分析顯示，2014年度微生物學學科面上項目創新性評價為3A的比例占4．62%，較2013年度略有下降，但高于2012年度和2013年度(2012年3．53%;2013年5．49%);青年科學基金3A的比例為4．30%，比2012年度的2．63%和2013年度的1．99%都有較大上升;地區科學基金3A的比例仍低于面上項目和青年科學基金。2014年度微生物學學科面上項目建議資助為3A的比例占4．10%，與2013年度的4.42%基本持平，高于2012年度的3.06%;青年科學基金建議資助為3A的由2012年度的2.30%和2013年度的2.76%上升至3.70%;地區科學基金3A比例都明顯低于面上項目和青年科學基金。

3微生物學學科評審會前網絡投票試點

為了提高同行評議后項目遴選的科學性、減少學科評審組專家的工作量、會務時間和評審壓力，同時也是為了探索更為科學合理的基金評審程序和模式，2014年度，根據國家自然科學基金委委務會的統一安排，生命科學部一處在植物學和微生物學兩個學科試行面上項目評審會前網絡投票，網絡投票結果作為學科評審會的重要參考。科學處綜合考慮了網絡投票分組大小、指標設定、專家回避、信息保密、計票排序方式、投票平臺、界面設計、專家時間等因素，制定了較為詳細的實施方案，在綜合計劃局、信息中心和相關部門的幫助下，逐步完善了網絡投票方案并進行實施。在綜合考慮研究方向和工作量等因素的基礎上，學科將微生物學按分支學科分為4組進行投票。為了保證項目投票的合理性，學科按照專家的資助意見、創新性評價并考慮非共識、績效、鼓勵研究領域等因素，推薦了209個項目參與投票，推薦率為指標數的146%。每組選擇13位專家進行投票，共有52位專家參與投票。每位專家平均審議投票的項目為50項左右。投票設置了各分支學科的最低和最高投票數，以保證每個分支學科的均衡發展。為了保證投票的科學公正，每個分支學科的投票均為差額投票，另外，所有投票專家都回避本單位和直系親屬的申請項目，做到了投票過程的完全回避。最后的投票結果按照同意率排序。學科按照網絡投票的結果按序推薦建議資助項目，如果遇到贊成票比例相同而又難以做選擇的項目，交由學科評審組討論確定。在學科評審會上，贊成票達到2/3的項目不逐一討論，專家如有疑問可提出討論。第一輪投票前，只重點討論贊成票在1/2到2/3之間的項目，第二輪投票前可以討論所有的項目。對于創新性強的非共識項目，學科和學科評審組通過小額探索項目的形式進行了推薦和資助。從試行的情況看，網絡投票可以大大縮短學科評審會的時間，也能更大程度地發揮專家的集體決策功能，但也存在由于專家需求量大而導致信息保密壓力比較大的問題。學科對網絡投票的做法征求網絡投票專家和學科評審組專家的意見，81．55%的投票專家認為網絡投票可以試行并完善后推廣。

4面上類各分支學科的申請和資助情況

微生物學學科涉及多個研究層次，各分支代碼的申請和資助情況差異很大。在25個分支學科中，C010103、C010201、C010301、C010803等4個分支學科申請數量較大，均超過100項，占總申請項目的43．71%;C010702、C010104、C010901、C010902、C010601等5個分支學科申請數量較少，均少于15項，占總申請項目的3．16%(表4)。在申報項目多于10項的分支學科中，同行評議全同意比例較高的有:C010103真菌資源、分類及系統發育的面上項目(35%)，C010301微生物功能基因的面上項目(37．33%)。在申報項目多于10項的分支學科中，全同意比例較低的有:C010101細菌資源、分類及系統發育面上項目(15．38%)，C010101細菌資源、分類及系統發育青年項目(13．79%)，C010501陸生環境微生物學面上項目(10．34%)，C010502水生環境微生物學面上項目(10．00%)，C010503其他環境微生物學面上項目(13．33%)，C010602動物病原細菌與放線菌生物學面上項目(9．09%)，C010703人類病原真菌學青年項目(14．29%)，C010802動物病毒學面上、青年項目(均為12．5%)。為扶持弱勢學科，培養微生物分類學年輕人才，學科對從事微生物分類學研究的項目進行了傾斜。在平均資助率基礎上，共傾斜資助項目17項，經費907萬。其中，微生物分類學面上項目傾斜了7項，經費595萬，平均資助率為54．5%;青年科學基金也傾斜了7項，經費168萬，資助率為57．1%;地區科學基金傾斜了3項，經費144萬，資助率為46．2%。同時，學科還對鼓勵研究的領域如噬菌體(資助率31．6%)、支原體(資助率27．3%)、衣原體和立克次體(資助率36．4%)等進行了傾斜。

5國際(地區)合作與交流項目的申請和資助情況

與2013年度相比，2014年度國際(地區)合作與交流項目從資助類型、數量以及金額上都有較大增加。資助金額由2013年的603．5萬元，上升為1378萬元，資助項目數量由10項上升為20項。其中，(1)組織間合作研究10項:NSFC－ISF(中以)4項，每項200萬元，經費800萬元;NSFC－NRF(中南)項目6項，每項80萬元，經費480萬元。(2)合作交流NSFC－RFBR(中俄)1項，經費9萬元。(3)在華召開國際(地區)學術會議6項，每項5–8萬元，經費39萬元。(4)國家自然科學基金外國青年學者研究基金3項，經費50萬元。雖然國際合作的總資助經費有大幅提升，但是，重點國際(地區)合作研究項目的資助情況不理想，希望申請者在今后的申請中能夠緊密圍繞雙方合作的領域選擇合適的研究內容，突出雙方互補的優勢，體現良好的前期合作基礎，另外還要重視合作方案的的可行性。

6重點項目的申請和資助情況

2014年度，微生物學學科的重點項目申請采取立項領域和自由申請相結合的方式進行。《2014年度國家自然科學基金項目指南》公布的立項領域“人類重要病原微生物的生物學特性及致病機制”，受理了15項申請，經同行評議和學部評審會，最終“鼠疫菌致病性和傳播性的遺傳基礎:質粒獲得與基因調控重塑”項目獲得資助。受理重點項目自由申請30項，最終資助5項，分別是“低溫甲烷古菌對冷脅迫的轉錄后響應機制”、“從海洋疣孢菌屬中勘探和挖掘抗結核分枝桿菌活性的小分子”、“放線菌全局性調控蛋白GlnR調控細胞代謝的分子機理”、“微生物合成聚羥基脂肪酸酯調控新機制研究”和“以活性(抗腫瘤和抗感染)與作用機制研究為導向的硫肽類抗生素的生物合成”。

7杰出青年基金和優秀青年基金的申請和資助情況

2014年度國家杰出青年科學基金項目申請的數量較2013年有一定上升，優秀青年科學基金項目也有所增加，最終有2人獲得國家杰出青年科學基金項目資助，4人獲得優秀青年科學基金項目資助。國家杰出青年科學基金項目資助金額由200萬提高到了400萬元。希望符合條件的年輕學者踴躍申請這兩類項目，學科也將積極推薦，努力為申請者爭取更多的機會。

8結束語

生物學論文范文6

盡管肌體對應外部的感受系統繁多、各部分組織及器官復雜多樣,但這些神經系統進入腦內后布局合理、活動有序.如腦干中來自不同部位的7種神經系統,因運動和感受功能不同進一步細分為19個腦神經核,并分別對應于肌體各運動和感知組織及器官[4].這些神經核團或許運用振蕩頻率的差異進行功能分類或區域劃分.上述5部分假設模型基于以下的理由提出:首先,早在20多年前,德國的有關研究人員首先在貓的視皮層觀察到振蕩現象[8-9].之后,其他研究人員在貓、免、猴的視、聽、海馬等不同部位都發現了振蕩現象.實驗發現,神經元發出的脈沖并不隨機出現,而是和皮層局域的振蕩“同步”發放.這些振蕩波并不很規則,而更像一個隨手畫出的粗糙的波.當使用2個電極作記錄時,場電位還存在同位相振蕩現象[10-11].也有實驗表明,同步振蕩可以出現在大腦兩半球皮質之間[12].對于振蕩現象,許多人認為感覺通道中對同一物體的不同特征敏感的神經元,可能通過40Hz的同步振蕩把它們整合(捆綁)起來,形成一個完整的物體概念[13-20].Crick與科赫合作研究視覺意識時還將這一觀點進一步推廣,認為這些與γ振蕩(35~75Hz)同步發放,可能與視覺覺知的神經相關聯[21].近年來,運用功能磁共振成像(fMRI)等技術,神經同步振蕩現象在認知以及記憶等方面也有著廣泛的研究[22-24].其次,腦干中的復雜結構是神經解剖學一直未找到合理解釋的一個謎.位于腦干的網狀結構在神經系統中發揮的功能和作用,早在10多年前就已引起許多研究者的關注,他們中的大部分人認為:所有的感覺神經都有分支通向網狀結構,網狀結構對于“喚醒”大腦皮層的功能起重要的作用,所以網狀結構對意識起重要作用[25].現有的醫學教課書都將腦干稱之為神經中樞區域,分布于肌體全身的12對神經,包括視神經進入大腦后幾乎無一例外地終止于各自的一個神經核團,對于這些神經核團均稱其為特異結構或稱“疑核”.第三,長期以來,在醫療實踐中被習以為常的腦電圖測定中的某些怪現象,也可在本假設模型中獲得解釋.視網膜獲取的電信號經外側膝狀核振蕩后,形成的電波向外發送:眼睛一睜,15~25Hz的β腦電波立即出現;眼睛閉合,視網膜信號消失,神經核的振蕩也就停止,電波頻率重又回到8~12Hz的α波.而困倦或睡眠狀態,電波頻率就落在1~4Hz的δ頻率段[1],這是肌體對外的神經感受器停止工作后,其所對應的所有神經核團不再需要發送電波的顯著跡象.1~4Hz是肌體自身活動所形成的神經核發放的電波頻率段.電荷振蕩產生電磁波是物理學的基本特性之一,通過同步振蕩形成電波符合生物進化規律.人體從外部采集的大量信息,進入大腦后不再存在任何介質可用于電信號傳導.覆蓋在頂部的端腦與脊髓延伸的腦干之間,所有神經系統均不具備足以傳導大量信息的連接介質.信號的形成、傳遞和加工必須在生物學的范疇內考慮.而許多研究者在實驗和理論上提出的腦內信息多次傳遞折返形成意識的理論模型,明顯地違背生物學中細胞保持穩定這一法則,將意識研究引到不可知論之中.需要特別說明的是:視網膜就是一個接收電波(人類可接收的波長為380~780nm[6])信號的神經組織.本模型提出的腦干中“特性不明”的網狀結構接收電波信息只是換了個位置,僅是一個“同位等效”的邏輯推理,最終當然需要實驗加以證明.

2意識功能區感知神經活動原理及其物理學依據

從臨床實踐中已知,腦干網狀結構受到損傷會導致不同程度的意識障礙,甚至深度昏迷,一些鎮靜藥物就是通過阻滯該系統傳入通路而達到鎮靜[4].某些患者因腫瘤治療,為了處理腫瘤的惡性擴散,作為最后一種方案切除腫瘤所在的整個左半球大腦,沒有遺留下任何大腦皮層.手術導致了最嚴重的全面失語癥.但病人的核心意識未受損傷,不只是清醒和有注意力,有時還能使用手勢表達問題,主導情緒與當時的情景非常協調[26].

2.1網狀結構具有意識感知功能的擬合特性

腦干中的網狀神經結構不僅在解剖學上符合意識功能區的最佳位置布局選擇,而且其結構特點也非常有規律性:(1)神經元胞體形狀和大小各異,小的只有12~14μm,大的可達90μm,這些細胞被纖維分隔成許多小群,核團不易辨認.(2)纖維來源和走向縱橫交錯.(3)纖維聯系廣泛,平均每個神經元表面有7000~8000個突觸[4].網狀結構中的每個尺寸的神經細胞分別對應一個固定的電波頻率范圍起作用,正像視網膜中每個神經元可捕獲一種固定波長的光波一樣.網狀結構的布局形式非常擬合于同時接收不同頻率組合的電波信號.

2.2從視網膜接收到意識感知的信號轉換

為了證明意識和記憶是2個獨立的功能區,現以視覺系統的意識形成為例進行分析.視網膜上約有60種不同類型細胞,1億個左右視桿細胞和500萬個視錐細胞[1],眼睛一睜開,視網膜通過3條通路約150萬根神經節細胞的軸突每秒大約輸出1000萬bit以上的視覺信息[1],大量信息傳輸的下一站是外側膝狀核,之后沒有下一站,通過神經纖維介質傳導的電信號就此終斷.神經解剖中還有小部分纖維走向由視網膜出發后不經過外側膝狀核而與腦內上丘和頂蓋前區等組織相連,稱為視第2通路[6].這種信息通路很容易被理解為腦內各神經組織活動時起同步觸發器作用.大腦該如何處理視網膜源源不斷的信號,并最終形成視圖意識？外側膝狀核通過有節律(如25Hz)的振蕩活動將電信號進行整合,以特定頻率向外發送電波信號.電波進入意識感知區后,腦干部位的網狀神經結構中廣泛分布的大量12~90μm大小不同的神經元正好對應這一由視圖轉換后的電波信號,眾多獲得對應波長感知的神經元組合形成的綜合感受就是眼前的一幅圖景.這種視圖感知意識也可以看成從視網膜到腦干網狀結構的信號轉換和神經元功能轉換,相當于一種映射.外側膝狀核振蕩頻率25Hz是一個待定值,筆者采用電影發展史上的經驗數據,即電影放映速度從每秒16禎到24禎改進后,畫面的軸動(俗稱卓別琳動作)現象消失,動作變得流暢.外側膝狀核每隔40ms(1000ms/25)發送1次電波恰似一個速度開關,將自然界3×105km•s-1的光速(電磁波)轉換成生物學意義上的神經元的機械運動速度.外側膝狀核振蕩電波除了被網狀結構感知,同時也被大腦皮層記憶神經元接收.如果大腦皮層記憶神經元中已儲存了相同的視圖信息,則電波信號與記憶神經元之間因同頻諧振的特性使得記憶神經元被激活,即同頻諧振波幅疊加的物理學特性確保了發送信號與儲存類同信息的神經元達到了準確無誤對接.被激活的記憶神經元轉而又向外發送電波,皮層記憶神經元發送的電波信息讓意識區網狀結構神經元感知到曾經有過的體驗—–熟悉.如果電波信息完全是新的,即視覺畫面從未見過,則電波所含的內容成為新的一個記憶事件儲存.

3大腦皮層記憶神經元的信息儲存原理及其生物學依據

3.1基于模型假設的記憶信息儲存原理

生命誕生初期,記憶神經元的原始狀態可形象地認為“空白”.當意識感知到的電波同樣作用于“空白”神經元時,腦內的神經化學遞質與電波共同作用改變了神經元的結構,比如增加了許多樹突和樹棘,這就形成了神經元記憶儲存的最初架構.神經元的結構改變并不符合“生命活動的最高目標是保持結構穩定”這一鐵的規則,在電子顯微鏡下可以發現,一個單細胞的生命體也以最大的努力保持內部平衡以達到生命的延續.穩定和平衡是神經元的最大目標,也是生命活動的最大任務[26].被增生樹突樹棘的神經元處于不穩定狀態,恢復原狀的活動使神經元產生了與記憶儲存時類同的電波信號.初始階段,神經元活動強度較大,其產生的信號強度也大,所以剛形成的記憶很容易得到恢復,且回憶的準確度也高.隨著時間推移,神經元慢慢降低活動強度,產生的信號變弱,部分增生的樹突或樹棘丟失了,但電波的總體架構沒有變,能模糊記得某件事,而不那么準確.時間無限延長后,神經元恢復原狀的成功率增加,直至基本復原,我們小時候的大量記憶事件就是這樣被遺忘了.心理學上的記憶曲線變化規律符合神經元樹突樹棘增生和丟失的生物學機制過程,人類在實踐中歸納出的經驗是可以用科學的內在規律進行解釋的.被改變結構的神經元若再次受到同樣的意識電波作用,神經元的結構改變將被強化,多次被改變被強化就成了新的穩定結構.樹突棘具有可塑性,在學習過程中可能發生新的樹突棘[7].比如你新認識的朋友,再次相遇,二三次及以后的意識電波作用在同一神經元上,神經元會增加許多新的樹棘和分叉的樹突,甚至還發現與別的神經元新增加“突觸”,即一個神經元的軸突或樹突與后一個神經元的樹突形成突觸相連,因為新的記憶事件慢慢成為老的記憶事件后,信息的容量擴大了,記憶的細節豐富了,內容拓展了.大腦回憶的事件總是相關聯的內容一起出現,這是記憶神經元發放時,通過同步振蕩確保了以“突觸”相關聯的神經元在時間次序上起到先后排隊作用.此外,與原有事件相關的內容總是容易記住.心理學實驗中強調有意義的事件或關聯性的事件一起記憶效率更高就是這種生物學機制的作用.時間推移造成記憶模糊總是發生在細節內容方面,即樹突樹棘的丟失.記憶的初始架構非常重要,如大家知道一個人成長初期的啟蒙教育很重要,一個好的行為習慣也是從入門教育開始.這些被人們普遍認可的規律背后就是記憶神經元初始架構形成的不可改變性的生物學機制.

3.2記憶儲存的生物學依據

為了進一步解釋筆者的假設模型,從神經解剖學的角度比對神經元結構的許多固有特性,可進一步說明記憶儲存的生物學特性.一個胞體直徑5~150μm的神經元,平均表面約有6000~10000個棘[7],不同種類的神經元的樹突形態和大小各不相同、一般樹突從胞體的發起部較寬,其后分支和變細,長度不等,一般較短.樹突上最突出的特征是帶有大小不同的伸出物,稱為樹突棘,可呈細長形體、蘑菇形、粗短形等不同形狀.樹突棘極大地擴展了樹突與其他神經元形成接觸的機會,且在學習記憶過程中樹突樹棘會有數量和形狀上的變化[6].另外,20世紀70年代,紐約A1bertEinstein醫學院的Purpura等發現了樹突結構的重要的線索.他們用高爾基染色法研究智障兒童的腦,發現其神經元的樹突結構發生了明顯的改變.智障兒童的樹突上少了很多樹突棘,而僅有的少量樹突棘又異常細長.進一步觀察發現,樹突棘改變的程度與智力遲鈍的程度成正相關.Purpura指出智障兒童的樹突棘與正常胎兒的樹突觸棘非常相似[27].

3.3記憶信息處在不斷變化中

意識形成的電波結構組合每一單位時間都在變化,因此記憶神經元的結構也隨之變化.如果按照現代信息儲存概念,一個人一生中形成的天量數據幾乎很難用任何人造的設備可以完整儲存.自然進化恰恰在關鍵的時候出乎預料.記憶神經元的儲存方式與意識當下形成的電波,在電波的框架結構(電波頻率組合及次序)相似性上解決了難題.當后一個意識電波形成的框架結構與記憶神經元中已儲存電波的框架結構相似度比較高時,新的電波就在原有記憶神經元或神經元組合上找到了“歸宿”.新電波與原儲存電波之間的差異部分,通過樹突樹棘的增生就輕易地解決了記憶儲存的擴容.

3.4記憶信息的恢復原理

意識電波與記憶神經元之間運用物理學中的諧振原理很容易地解決了現代信息技術中很難解決的尋址速度難題.人們用無線收音機很容易在浩翰無邊的空間找到自己需要的廣播電臺,相同的原理,一個儲存了信息的神經元就是一臺固定頻率組合的收發機,下一次只要大腦中出現同樣的電波,對應的神經元就會立即動作—–接收,接收到的電波信息與儲存的信息不完全相同,故樹突樹棘又有新的變化;變化又產生了新的不穩定,之后神經元就轉為反對變形活動—–發送.用傳統的概念表述就是神經元被激活,被激活(被變形)的神經元一定會比其他神經元發放更高電位的信號.大腦的這種機制確保了意識的高效率工作,在茫茫人海中,無論你走到哪里,當你偶遇老同學時會不假思索地叫出對方的稱呼,并感知到老同學與你相處時的幾乎所有的經歷,此時意識概念和意識閃念都在起作用,如果相遇者是曾經戀愛過的男女朋友,此時或許你的心跳會突然加快,臉色跟著變化,肌體內形成的是一種意識體驗.就在見到老同學的當下,你的記憶神經元的儲存信息也在變化,比如老同學頭發白了,人老了.所以意識當下的電波結構在化學神經遞質的共同作用下,又一次對同一個單位的記憶神經元進行新的結構改變,如樹突或樹棘又在增加.而這次新增的記憶信息容易保存,原因就在儲存老同學的神經元早已成為一種新的穩定結構,不再向“空白”復原,這就成了永久記憶.

3.5記憶儲存與“小人圖”的關系

記憶神經元不僅儲存下大腦活動時的顯性意識,如你的所有生活經歷,它還儲存了肌體活動形成的固有的動作習慣信息(傳統上稱為無意識活動),應該稱為隱性意識.Penfield繪制的“小人圖”就是肌體各部位動作信息儲存的對應位置.“小人圖”中手和頭部,尤其嘴唇所占空間面積特別大[28],就是因為肌體在長期的生活經歷中過多地活動了這2個部位保留下來的記憶儲存.可以預言,一個因意外事故造成上肢被截,日后學會用腳干活,尤其學會用腳做針線活、彈鋼琴者,其“小人圖”中腳對應的皮層空間位置一定很大,而手則很小.個體成長期間學會走路、學會用筷子、用手與腳干各種高難度的事,均是經過長期反復練習后,動作對應的電信號被儲存到皮層記憶神經元,之后在日常生活中方可運用自如.跳水、體操等各種技巧性動作的運動員在極短的時間內將一個非常復雜的動作做得完美無缺,正是通過長期的訓練,這一連串動作電波組合被記憶神經元穩定地儲存下來,之后才能夠達到各關節協調自如.臨床實踐中,醫學專家已把意識與記憶的工作原理很好地運用在患者身上了.央視《走近科學》(2013-11-11)曾介紹北京武警總醫院神經科醫生運用大腦干細胞移植技術成功將一些下肢無法站立的腦癱患者治愈,并讓其學會走路.大腦干細胞移植并獲得增生確保了下肢運動神經形成的電信號有了儲存的位置.而帕金森疾病則是患者對應的記憶神經元功能降低,致使以往儲存的信息不能獲得穩定的發放.目前醫學上采用一種電子信號發生器—–電子藥,通過導線將一定的頻率信號送至大腦皮層相應位置,剌激記憶神經元,這種強制神經元工作的治療方法,在初期階段已顯示出非常好的效果.

4意識與記憶之間的互動關系